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第十九章颅内压增高和脑疝
第一节概述
颅内压的形成和正常值
正常颅内压，成人为0.7~2.0Kpa〔70~200mm水柱〕；儿童为0.5~1.0Kpa〔50~100mm水柱〕。
以脑脊液的静水压为代表，测定方法有侧卧位腰椎穿刺，脑室穿刺。
颅内压的调节与代偿
颅内压与血压的关系：收缩期——颅内压↑，舒张期——颅内压↓
颅内压和呼吸的关系：呼气——颅内压↑，吸气——颅内压↓
颅内压调节机制：①颅内的静脉血排挤到颅外血液循环〔次要〕；②脑脊液量增减〔主要〕。
颅内压开始升高，颅内容积减少超过5%。严重颅内压升高，颅内容积减少8~10%。
颅内压增高的原因：
颅内容物体积增大①脑组织：脑水肿；②脑脊液：增多；颅内静脉回流受阻或过度灌注；③血流量增加。
颅内占位性变：血肿，肿瘤，脓肿。
先天畸形：狭颅症，颅底凹陷症。
颅内压增高的病理生理
影响颅内压的因素：
年龄因素：婴幼儿：颅缝未闭或关闭不牢，颅内压增高使颅缝裂开，延缓颅内压增高。老年人：脑萎缩致使颅腔容积增大，代偿空间增多，延缓病情开展。
病变扩张速度：颅内体积压力曲线内涵：颅内占位病变时，在颅内压代偿范围之内不出现明显的颅内压增高的病症，但颅内压增高到一定程度，至颅内压代偿功能失调时，路内容物的少量增加便可引起颅内压的显著升高。
体积压力反映：颅内压已经超过临界点：释放少量脑脊液，颅内压明显下降。颅内压在代偿范围内，释放少量脑脊液，颅内压微小下降。
伴发脑水肿程度：脑水肿明显者早期出现昏迷。
全身年系统疾病：引起脑水肿加重病情。高热。
颅内压增高的后果：
脑血流量降低：当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人即出现严重的脑缺血状态，甚至导致脑死亡。
脑移位和脑疝。
脑水肿。血管源性：毛细血管通透性增加，液体积聚于细胞外，脑体积增大，多发于脑损伤，脑肿瘤初期。细胞中毒性：毒素致使脑细胞功能障碍，细胞内水钠潴留，脑体积增大。多发于脑缺血，缺氧初期。
库欣反响〔Cushing反响〕：颅内压急剧↑—血压↑〔全身血管加压反响〕—心跳脉搏↓。伴随呼吸节律紊乱及体温升高等生命体征的变化。
胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑自主神经中枢缺血导致。
神经源性肺水肿：下丘脑延髓受压—α肾上腺素能神经活性↑—血压↑—左心室负荷↑—左心房及肺静脉压↑—肺毛细血管压力↑—肺水肿。
第二节颅内压增高
颅内压增高的类型
根据病灶范围分类：弥漫性颅内压增高，局灶性颅内压增高。
根据发病急慢分类：急性，亚急性，慢性。
引起颅内压增高的疾病
颅脑损伤：颅内血肿，脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血，脑脊液吸收障碍。
颅内肿瘤：占颅内压增高病因80%以上，与肿瘤大小，部位，性质，生长速度有关。
颅内感染：颅内压升高明显。化脓性，结核性。
脑血管性疾病：蛛网膜下腔出血，血栓。
脑寄生虫病
先天性疾病
良性颅内压增高〔假脑瘤综合征〕。
脑缺氧。
临床表现
头痛〔最常见〕
程度：早晚重，随颅内压增高进行性加重，用力，弯腰，咳嗽，低头时可加重。
性质：胀痛，撕裂痛。
部位：额部，颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
呕吐：饭后喷射性呕吐。
视神经乳头水肿：充血，边缘模糊不清，中央凹消失。
意识障碍及生命体征的变化。
其他：头晕，猝倒，小儿头颅增大。
诊断
体征：视神经乳头水肿，颅内压增高三主征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
辅助检查：CT〔首选〕，MRI，脑血管造影〔DSA〕，头颅X线摄片，腰椎穿刺。
治疗原那么
一般处理：生命体征变化，补液，吸氧，呼吸道处理，去除原发病因。
病因治疗：颅内占位性病变——切除，脑积液——脑脊液分流术。
降低颅内压治疗利尿剂〔口服+静脉给药〕。
糖皮质激素：可减轻脑水肿。
冬眠低温疗法：降低脑的新陈代谢率，减少脑组织耗氧量。
脑脊液体外引流
巴比妥治疗：大剂量巴比妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗。
辅助过度换气。
抗生素治疗：控制颅内感染。
病症治疗：禁用吗啡和哌替啶。
第三节脑疝
概念
颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于临近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织，血管，颅神经等重要结构受压和移位。有时被挤入脑硬膜的间隙或者孔道中，从而出现一系列的严重临床病症和体征。
病因和分类
病因①外伤所致各种颅内血肿；②颅内脓肿；③颅内肿瘤；④颅内寄生虫病及肉芽肿病；⑤医源性因素，不恰当的腰椎穿刺，或放脑脊液过快。
分类：小脑幕切迹疝，枕骨大孔疝，大脑镰下疝。
临床表现
小脑幕切迹疝
颅内压增高病症：剧烈头痛进行性加重，频繁的喷射性呕吐。
瞳孔改变：患侧瞳孔缩小，对光反响迟钝——患侧瞳孔扩大，对光反响消失——双侧瞳孔放大，对光反响消失。
运动障碍：病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性，脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作。
意识改变
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