水、电解质代谢紊乱培训课程课件.pptxVIP

第一节水、钠代谢障碍

一、正常水、钠代谢㈠体液的容量和分布

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组织间液(interstitialfluid)

血浆(plasma)

细胞外液：20%(extracellularfluid)

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㈡体液的电解质成分

体液

280~310mmol/L

细胞内液：K+/HPO42-

㈢体液的渗透压

细胞外液：Na+/Cl-

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Cl-

Na+

Na+

Cl-

HCO

Ca2+Mg2+

+

Cl-HCO3-

HPO42-

蛋白质

血浆蛋白质细胞间液细胞内液

200

180

160

140

120

100

80

60

40

20

0

三部分体液的电解质含量

HCO3-

Na+

K

-

3

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㈣水的生理功能和水平衡

1.水的生理功能

Ø促进物质代谢

Ø调节体温

Ø润滑作用

Ø结合水

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摄入(ml)

排出(ml)

饮水1000-1300

尿量1000-1500

食物水700-900

皮肤蒸发500

代谢水300

呼吸蒸发350

粪便水150

㈣水的生理功能和水平衡

2.水平衡

合计2000-25002000-2500

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㈤电解质的生理功能和钠平衡

1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡

2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作的形成

3.参与新陈代谢和生理功能活动

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㈥体液容量及渗透压的调节

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㈥体液容量及渗透压的调节

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二、水、钠代谢障碍的分类

1.根据体液的渗透压：

高、低、等渗性脱水/水过多

2.根据血钠的浓度和体液容量

低、高钠血症,正常血钠性水紊乱

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低容量性

高容量性

等容量性

低容量性

高容量性

等容量性

等渗性脱水

水肿

正常血钠性水紊乱

血清Na+浓度＜130mmol/L

血清Na+浓度＞150mmol/L

低钠血症

高钠血症

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原因和机制

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对机体的影响

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防治原则

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原因和机制

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对机体的影响

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防治原则

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Ø概念

过多液体组织间隙/体腔内积聚病理过程

Ø分类

n按范围：全身性、局部性

n按病因：

肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性

n按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿

五、水肿(edema)

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有效流体静压-有效胶体渗透压

A=(毛细血管流体静压-组织间静水压)-V

(血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压)

=30mmHg–10mmHg=20mmHg

㈠、水肿的发病机制

1.血管内外液体交换平衡失调

充血性心力衰竭静脉受压

静脉血栓

毛细血管

淋巴回流

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有效流体静压-有效胶体渗透压

A=(毛细血管流体静压-组织间静水压)-V

(血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压)=30mmHg–10mmHg=20mmHg

㈠、水肿的发病机制

1.血管内外液体交换平衡失调

蛋白质合成障碍

蛋白质丧失过多

蛋白质分解代谢增强

毛细血管

淋巴回流

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有效流体静压-有效胶体渗透压

A=(毛细血管流体静压-组织间静水压)-V

(血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压)

=30mmHg–10mmHg=20mmHg

㈠、水肿的发病机制

1.血管内外液体交换平衡失调

微血管壁通透性t

淋巴回流

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毛细血管

有效流体静压-有效胶体渗透压

A=(毛细血管流体静压-组织间静水压)-V

(血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压)

=30mmHg–10mmHg=20mmHg

㈠、水肿的发病机制

1.血管内外液体交换平衡失调

恶性肿瘤侵入

丝虫病

毛细血管

淋巴回流

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N

ANP↓

FF↑

重吸收

钠水↑ADH↑醛固酮↑

2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

球-管失平衡

球-管平衡

远曲小管和集合管

重吸收钠水↑

重吸收钠水N

滤过率↓

滤过率↓

近曲小管

滤过率

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㈡水肿的特点及对机体的影响

1.水肿的特点

水肿液的性状

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水肿皮肤的特点

Ø显性水肿(pittingedema)/凹陷性水肿(frankedema)

Ø隐性水肿(recessiveedema)

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全身性水肿的分布特点

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2.水肿对机体的影响

稀释毒素，运送物质，缓冲

Ø细胞营养障碍

Ø对组织器官功能活动的影响

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第二节钾代谢