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XX科主讲人:XXX
XX科
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护理原则
(NursingPrecautions)
2
目录Contents
主要内容
主要内容
概述
细胞内液占2/3细胞外液
细胞内液
占2/3
细胞外液
占1/3
体液
这些水和分散在水里的各种物
质总称为体液,约占体重的
内环境组
内环境
组织液
血浆
淋巴液
细胞外液。细胞外液又分两类
:组织间液与是血液的血浆。
体液的分布
√青壮年男性体液约占体重的60%(女性55%)
√细胞内液占体重40%(女性35%);细胞外液均为体重的20%
√细胞外液又可分为组织间液和血管内液
√组织间液约占体重的15%;血管内液为血浆,占5%
占体重5%15%40%
血浆
组织间液一
细胞内液一
细胸外液德运民并高细胞外液渗透压降低
细胸外液德运民并高
细胞外液渗透压降低
体液平衡的调节
主要脏器:肾
渗透压感受器主要机制:神经--内分泌系统
渗透压感受器
饮水过多饮水不足体内失水过多一吃的食物过成-
饮水过多
饮水不足
体内失水过多一吃的食物过成-
乘体后叶
—A
(ADH):恢复和维持体液的正常
渗透压;
H?O③②肾素--血管紧张素--醛固酮:恢
H?O
③
复和维持血容量。
肾对钾调节远曲小管集合道
肾对钾调节
远曲小管集合道
钠钾的调节
肾小球滤过
主要调节近曲小管和髓襻的重吸收
主要调节
远曲小管和集合小管的排泄调节
原尿液
原尿液H*H-K*象+HtK*+(润)一K*
ICE
签固酮*K*K+
签固酮*
Na*-K1
系
毛NaNa+Na+
毛
Na
润细胞(重吸收K*)主细胞(分泌K)、
润细胞(重吸收K*)
主要是肾对钠钾的调节
肾对血Na+的调节:
·摄多排多、摄少排少、不摄不排。
肾对血k+的调节:
·摄多排多、摄少排少、不摄也排。
因此,低钾血症更常见。
水、钠代谢失调
水钠损失常相互连锁;Na+潴留常
伴随着水的潴留,包括:
①等渗性(急性)缺水
②低渗性(继发)缺水
③高渗性(原发)缺水
④水中毒
等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水
水、钠代谢失调
等渗性缺水
(急性缺水)
低渗性缺水
(慢性缺水)
高渗性缺水(原发性缺水)
水中毒
(稀释性低钠)
特
点
水钠成比例丧失
血清钠135-150
渗透压280-310
失钠大于失水
血清钠135
渗透压280
失水大于失钠
血清钠150
渗透压310
入出量
渗透压280
循环血量↑
病消化液急性丧失
因体液丧失于第3间隙
消化液持续丧失
创面慢性渗液
排钠过多
钠补充不足
水摄入不足
水分丧失过多
(出汗)
肾衰竭
ADH分泌过多
补充水过多
理
理生理
病肾素-血管紧张素-醛
病
固酮↑,
水钠重吸收个,血容量恢复。
代偿性尿↑;
循环血量山,肾素-
血管紧张素-醛固酮↑
水钠重吸收↑;
细胞外液向细胞内液
转移。
口渴中枢个,饮水;
ADH1,水重吸收个,尿量↓;
细胞内液向细胞外
液转移。
稀释性低钠,渗透
压↓;
细胞外液向细胞内
液转移;
细胞外液↑,醛固
酮↓,水钠重吸收↓。
水、钠代谢失调
等渗性缺水
(急性缺水)
低渗性缺水
(慢性缺水)
高渗性缺水
(原发性缺水)
水中毒
(稀释性低钠)
临床表现实验室检查
口唇干燥、眼窝凹
陷、皮肤弹性l;
尿少,但无口渴;
容量不足表现或休
克表现。
RBC、HB、HCT11
血Na+、CL-无变
化
尿比重1
疲乏、无力、头晕,
无口渴;
尿少、尿钠减少或无;
容量不足或休克表现;
神经精神症状。
RBC、HB、HCT1
尿Na+、CL-↓
尿比重」
血清钠135
口渴、眼窝凹陷、
皮肤弹性↓;尿少、
尿比重1;
神经、精神症状。
RBC、HB、HCT1
尿比重↑
血清钠150
神经、精神症状。
(急性)
体重增加、无力、
呕吐、嗜睡、流涎
等,无水肿。(慢
性)
RBC、HB、HCTJ
治疗原则
治疗原则
水、钠代谢失调
低渗性缺水(慢性缺水)等渗性缺水(急性缺水)
低渗性缺水
(慢性缺水)
等渗性缺水
(急性缺水)
水中毒
(稀释性低钠)
(原发性缺水)
首要原则:消除病因
补充高渗盐液先补血容量后补渗透压补充等渗液体
补充高渗盐液
先补血容量
后补渗透压
补充等渗液体
生理盐水
乳酸钠林格氏液
复方氯化钠
限制水
补充高渗盐水
利尿
5%葡萄糖
0.45%NS
监测Na+
钾代谢失调
钾的生理功能包括:
①
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