第十七节感染性休克.docx

第十四节感染性休克

【学习目标】

（一） 掌握

感染性休克的临床表现。

诊断依据。

治疗措施。

（二） 熟悉

感染性休克的病原学、流行病学。

预防。

（三） 了解

感染性休克的发病机制。

鉴别诊断。

【内容要点】

（一）感染性休克的主要特点

定义感染性休克是由各种病原体及其毒素引起的全身微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足和细胞缺血、缺氧、代谢紊乱及重要脏器或多个脏器功能障碍的综合征。

常见的易引起感染性休克的感染性疾病包括革兰阴性菌引起最常见，因其可分泌内毒素易引起感染性休克。中毒型菌痢、暴发型流脑、中毒性肺炎、革兰阴性杆菌败血症、化脓性胆囊炎胆管炎、急性肾盂肾炎、中毒性休克综合征、肾综合征出血热等。

病原体入侵方式①侵袭性，病原体侵入机体造成败血症导致感染性休克；②非侵袭性，病原体在局部繁殖，其毒素被吸收入体内而引起感染性休克。

感染性休克的发病机制复杂，但其基本病理生理是微循环障碍，可分三期微循环痉挛期（休克早期）、微循环扩张期（休克中期）、微循环衰竭期（休克晚期）。感染性休克根据血流动力学的不同可分二型：低排高阻型（冷休克，a-受体兴奋，小血管痉挛）、高排低阻型（暖休克，P-受体兴奋，外周血管扩张，动脉一静脉短路开放）。

难治性休克感染性休克晚期的表现，应用一般抗休克的治疗措施疗效差，预后不良，临床称为难治性休克，其发病因素很多，机制十分复杂，目前认为主要发病因素是弥漫性血管内凝血（DIC）和多脏器功能障碍和衰竭（MOF）。

全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对各种严重感染所做出的一种全身性反应，其本质是失控的炎症过程。具有下述两项或两项以上基本临床表现：①体温N38°C或W36°C:②心率N90次/分或低血压（收缩压V90mmHg）；③呼吸N20次/分或PaC02W32mmHg；④WBC计数N12X109/L,或W4X109/L,或中性粒细胞N80%。它是MODS的早期现象,并贯穿MODS的全过程，是MODS最本质的病理机制。

多脏器功能不全综合征（MODS）严重感染是引起MODS最常见的原因，常首先发生机体的全身炎症反应综合征，其病理生理的持续恶化，于严重感染发生24小时后，机体同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍以致衰竭的临床综合征，病死率极高。

（二） 感染性休克的诊断

根据原发性感染和休克的表现进行诊断，两者必备。下列征象的出现预示休克发生的可能：①体温过高或过低；②神志改变；③皮肤花斑或发绀；④呼吸急促伴低氧血症；⑤血压下降低于80/50mmHg:⑥心率快；⑦尿量减少；⑧血小板减少。

感染性休克应与心源性、创伤性、过敏性、失血性休克鉴别。

（三） 感染性休克的治疗

感染性休克的治疗包括积极控制原发感染和抗休克治疗两个方面。

抗感染治疗原则：在病原不明时，可根据感染部位经验性地推测最可能的病原体，采用相应有效的抗生素治疗；病原体确定后，根据药敏结果调整用药方案，以联合应用两种抗生素治疗为宜，剂量宜大，应从静脉途径给药。

抗休克治疗的要点：

补充血容量扩容治疗使用的液体有晶体液和胶体液两种。常用的晶体液有生理盐水、5%碳酸氢钠、复方林格液、5%葡萄糖液。常用的胶体液有低分子右旋糖酐、706代血浆、血浆、全血和白蛋白。扩容治疗原则是“先盐后糖，先晶后胶，晶三胶一，先快后慢，先多后少”，注意心肺功能，必要时以中心静脉压监测。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好，神志转清，四肢温暖；②血压〉90/60mmHg:③心率V100次/分；④尿量＞30ml/h:⑤血液浓缩现象消失。

纠正酸中毒常用5%碳酸氢钠液。

血管活性药物的应用在扩容和纠正酸中毒的基础上应用。早期感染性休克的血流动力学为低排高阻型，表现为微循环痉挛，应选择扩血管药，常用的有抗胆碱能药山莨若碱（654-2）、阿托品、东莨若碱，a-受体阻滞剂如酚妥拉明，P-受体兴奋剂如多巴胺等。因感染性休克时微血管痉挛，组织灌注不足，缩血管药可加重病情因此不作抗休克的首选药，但是当血压明显下降，或呈高排低阻型的休克，或与a-受体阻滞剂合用防治血压急剧下降，或应用扩血管药无效者。常用的有间羟胺、去甲肾上腺素。

弥漫性血管内凝血的防治及早纠正休克和控制感染是防止弥漫性血管内凝血发生的根本措施。可选用肝素、低分子右旋糖酐、补充凝血因子等。

维护重要脏器的功能。

肾上腺糖皮质激素的使用。

【练习题】

（一）选择题

A1型题

引起感染性休克的常见病原体不包括：

肠杆菌科细菌 B.痢疾杆菌

脑膜炎双球菌 D.乙脑病毒

E.汉坦病毒

在感染性休克的发生中淤血缺氧期的微循环障碍特点为：

A.微动脉收缩，微静脉舒张 B.微动脉舒张，微静脉开放

C.微动脉舒张,毛细血管收缩 D.微动脉