肾小管酸中毒.pptx

肾小管酸中毒

肾单位结构肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细端远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段

原尿180L/d

终尿量=1～2L/d(=重吸收)

尿液呈酸性,pH值在5、0-7、0之间尿得生成分三个连续环节:1、肾小球得滤过作用2、肾小管和集合管得重吸收作用3、肾小管和集合管得分泌与排泄作用成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601、1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3、33、33、51、1Cl-3、73、76、01、6K+0、20、21、57、5尿酸0、020、020、525、0尿素0、30、320、067、0肌酐0、010、011、5150、0氨0、0010、0010、4400、0

阴离子间隙(AG)AG就是指血清中未测定阴离子减去未测定阳离子得差值。AG=[X－(Cl-＋HCO3-)]－[X－Na＋]=Na＋－(Cl-＋HCO3-)AG增大型:任何固定酸(如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等)得血浆浓度增大时,AG就增大,此时HCO3-↓,Cl-浓度→,呈现AG增大型正常血氯性酸中毒AG正常型:当血清HCO3-↓,同时伴有Cl-代偿性↑,则呈现AG正常型代谢性酸中毒

RTA分类(依据病变部位和发病机制)低血钾型远端肾小管性酸中毒较为常见,又称经典型远端RTA或Ⅰ型RTA,泌H＋障碍近端肾小管性酸中毒此型常见,又称Ⅱ型RTA,重吸收HCO3-障碍高血钾型远端肾小管性酸中毒较少见,又称Ⅳ型RTA,醛固酮↓

低血钾型远端肾小管性酸中毒(Ⅰ)病因:由远端肾小管酸化功能障碍引起,主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度发病机制:分泌缺陷型:肾小管上皮细胞H+泵衰竭,主动泌H+入管腔减少梯度缺陷型:肾小球上皮细胞通透性异常,泌入腔内得H+又被动扩散至管周液

①远曲小管始段:A、该段小管对水不通透,仍能主动重吸NaCl,使小管液渗透压继续降低。B、小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体转运入胞,再由Na+泵泵入细胞间隙。(噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运)②远曲小管后段和集合管:主细胞:重吸收Na+和水。Na+通过管腔膜Na+通道顺电化学梯度入胞,再由Na+泵泵入细胞间液。闰细胞:与泌H+有关

低血钾型远端肾小管性酸中毒临床表现高血氯性代谢性酸中毒低钾血症钙、磷代谢障碍

低血钾型远端肾小管性酸中毒一、高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周,故患者尿中可滴定酸及铵离子(NH4+)减少,尿液不能酸化至pH5、5,血pH下降,血清氯离子(Cl-)增高。但就是阴离子间隙(AG)正常,此与其她代谢性酸中毒不同。

11大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流

低血钾型远端肾小管性酸中毒二、低钾血症管腔内H+减少,从而K+替代H+与Na+交换,使K+从尿中大量排出,导致低钾血症。重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病(出现多尿及尿浓缩功能障碍)。

低血钾型远端肾小管性酸中毒三、钙磷代谢障碍酸中毒能抑制肾小管对钙得重吸收,并使1,25(OH)2D3生成减少,因此患者出现高尿钙、低血钙,进而继发甲状旁腺功能亢进,导致高尿磷、低血磷。严重得钙磷代谢紊乱常引起骨病(骨痛、骨质疏松及骨畸形)、肾结石及肾钙化。

低血钾型远端肾小管性酸中毒诊断远端RTA得诊断:AG正常得高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症,化验尿中可滴定酸或/和NH4+减少,尿pH5、5,即成立。如出现低血钙、低血磷、肾结石或肾钙化,则更支持诊断。不完全性远端RTA得诊断:可进行氯化铵负荷试验(有肝病患者可用氯化钙代替),若获得阳性结果(尿pH不能降至5、5以下),则成立

低血钾型远端肾小管性酸中毒治疗病因明确得继发性远端RTA,应设法去除病因。针对RTA应予下列对症治疗:1、纠正酸中毒枸橼酸合剂、碳酸氢钠2、补充钾盐枸橼酸钾3、防止肾结石、肾钙化及骨病枸橼酸合剂、骨