心脏检查(讲稿).ppt

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二个相对性杂音 Graham-Steell 杂音 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全,因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于二尖瓣狭窄、肺动脉高压。 Austin-Flint`s 杂音 在主动脉瓣关闭不全时,左心室血容量多,二尖瓣位置高,造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音,见于Aortic insufficiency。 粗糙、搔抓样 收缩和舒张双期 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚 心包炎症,脏层、壁层粗糙磨擦产生。 特点 心包摩擦音 血管检查 1、脉搏 2、血压 3、血管杂音 4、周围血管征 脉 搏 检 查 1、脉率 2、脉律 3、紧张度与动脉壁状态 4、强弱 5、脉波 方法: 触诊浅表动脉,如桡动脉,以食指、中指和环指指腹平放桡动脉搏动处,两侧对比。 脉 率 生理情况 正常成人60~100次/分 体力活动、饭后、精神 兴奋时可增快。 病理情况 脉率增快:发热、贫血、甲亢、心衰。 脉率减慢:颅压增高(迷走神经紧张度增高)、完全性AVB、甲退等。 房颤时可有脉搏短绌。 脉 律 正常脉搏的节律是规则的。 期前收缩是二联或三联律时,可出现不规则律(二联脉、三联脉)。 房室传导阻滞时可出现脉搏脱漏。 紧张度与血压(主要为收缩压)高低有关。检查时,常规将三指指腹扪脉后,示指用力按压使环指触不到脉搏,表示该时示指所施压力已将桡动脉血流完全阻断由施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态判断脉搏紧张度。如若示指将桡动脉压紧后,虽环指触不到动脉搏动,但可触及条状动脉的存在,如硬而缺乏弹性似条索状迂曲或结节状,提示动脉硬化。 紧张度与动脉壁状态 脉 搏 强 弱 与心输出量、脉压差、外周血管阻力有关 洪脉:高热、甲亢、主动脉瓣关闭不全 细脉:主动脉瓣狭窄、心力衰竭、休克 脉波波形 脉 波 正常脉波:由升支(叩击波)、波峰(潮波)、降支(重搏波)三部分组成。升支左室收缩早期射血冲击主动脉壁所致,波峰出现在收缩中、晚期,血液前行同时部分逆返冲击动脉壁产生,降支发生在舒张期,主动脉关闭时逆返的血液再向前流及主动脉壁弹性回缩,使血流持续流向外周动脉。 水冲脉:脉搏骤起骤落。脉压差增大所致,见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、PDA、严重贫血。检查时紧握病人手腕掌面,将病人手臂抬高过头,可触及水冲样搏动。 脉 波 交替脉:节律规则而强弱交替。左室收缩力强弱交替所致,为左室衰竭的重要体征。见于高心及急性心肌梗塞。 奇脉:吸气时脉搏减弱或消失。见于心脏压塞、心包缩窄。正常人吸气时胸腔负压增大,回心血量增加,肺能容纳的血量亦随之增加,因此左心搏出量无明显改变。心包积液或缩窄性心包炎病人吸气时肺循环血容量有所增加,但由于右心舒张受限,回心血量减少影响右心搏血量,使肺循环流入左房血减少,因而左室搏出量减少,脉搏变弱甚至消失,又称吸停脉。 明显的奇脉可用手触知,不明显的可用血压计检出。正常人吸气末收缩 压较呼气时收缩压下降小于10mmHg,如超过10mmHg以上即称奇脉。 脉 波 迟脉:升支上升慢,降支下降亦慢,见于主动脉狭窄 重搏脉:见于肥厚性心肌病及外周血管紧张度降低 无脉:脉搏消失,见于严重休克及多发性大动脉炎 血压(blood pressure) 直接测量法: 间接测量法: 袖带加压法, 血压计测量 操作规程: 测量方法: 半小时禁烟、安静休息5分钟,坐位或仰卧位右上肢肘部于心脏同一水平气袖松紧适宜,肘上2-3cm,听诊器胸件置于肱动脉搏动处充气后缓慢放气,两眼平视,柯氏第一音为收缩压,第五音为舒张压,测量2次 心 脏 检 查 Cardiac Examination 心 脏 杂 音 Cardiac Murmurs 杂音产生的机制 层流与湍流 旋涡的形成 冲击与振动 流速 血管壁 杂音产生机理 正常血流呈层流状态,如血流加速、异常血流通道或血管管径异常可使层流变为湍流或旋涡,冲击心壁或血管壁产生振动出现杂音。 一、血流加速 二、瓣膜或通道的狭窄 血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、通道而 产生杂音。 血流经过时,在狭窄前后形成湍流。 狭窄 相对狭窄 三、关闭不全 收缩期 血流 舒张期血流 四、异常通道 五、心腔内的异常漂浮物 心腔内漂浮物在漂浮时,干扰血液层流。 六、血管扩张 杂音产生具体机制 1、血流加速:运动、高热、甲亢 2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄;瓣膜本身无病变,由于心腔或大血管的扩张而产生的相对的瓣口狭窄称相对性狭窄。 3、瓣膜关闭不全:器质性关闭不全如风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。心室扩大使乳头肌和腱索向两侧推移,致瓣膜相对性关闭不全。 4、异常血流通道:VSD,PDA。 5、 心腔异物或异常结构:腱

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