甲状腺疾病病例讨论.pptVIP

第六十五页，共一百零五页。 第六十六页，共一百零五页。 初步(chūbù)诊断 甲状腺毒症 甲状腺功能(gōngnéng)亢进症 Graves病 桥本氏病？ 甲亢性心脏病？ 甲亢性肝损害？ 白细胞减少症 高血压病 腔隙性脑梗塞 第六十七页，共一百零五页。 Algorithm for Hyperthyroidism Measure TSH and FT4 ? TSH, ? FT4 Measure FT3 Primary (T4) Thyrotoxicosis High Pituitary Adenoma FNAC, N Scan Normal ? TSH, FT4 N ? TSH, ? FT4 N TSH, FT4 N T3 Toxicosis Sub-clinical Hyper Features of Grave’s Yes Grave’s No Single Adenoma, MNG Low RAIU ? RAIU Sub Acute Thyroiditis, I2, ↑ Thyroxine F/u in 6-12 wks 第六十八页，共一百零五页。 甲状腺毒症(dú zhènɡ)治疗 一般治疗：不可忽视，休息，营养，镇静(zhènjìng)，治疗诱因和病因 对症治疗：β受体阻滞剂 特异性治疗（针对甲亢）：限制碘摄入并减少甲状腺素的合成分泌 抗甲状腺药物：抑制甲状腺素合成或转化（丙嘧） 131I治疗：破坏甲状腺 甲状腺次全切除：破坏甲状腺 第六十九页，共一百零五页。 抗甲状腺药物(yàowù)－抑制甲状腺素合成或转化 副作用 剂量(jìliàng)依赖性 非剂量(jìliàng)依赖性 甲巯咪唑(mī zuò) 丙硫氧嘧啶 抑制过氧化物酶，免疫调节 第七十页，共一百零五页。 抗甲状腺药物(yàowù)-疗程 初始(chū shǐ)治疗期：甲巯咪唑每天30mg或丙基硫氧嘧啶100mg，每天3次(剂量个体化) 减量期：每月随诊一次，T3T4正常后（TSH恢复慢），抗甲状腺药物减量，减至维持量的速度取决于疾病的严重程度、甲状腺肿的大小和抗甲状腺药物的剂量 维持治疗期：可以每3个月随诊一次。维持1.5-2年 第七十一页，共一百零五页。 抗甲状腺药物(yàowù)副作用 药物的主要副作用包括： 白细胞减少，粒细胞缺乏 肝脏病变：转氨酶胆红素高 药物过敏症：皮疹 血管炎：肾炎，肺炎 短暂的甲状腺功能减退 ：减药后恢复 这些副作用易于在治疗的最初几个月内出现。治疗前应进行实验室检查(jiǎnchá)，包括白细胞计数和肝功能 第七十二页，共一百零五页。 粒细胞缺乏(quēfá) 多发生在治疗的前90天内,少数病例发生突然; 年长患者发生粒细胞缺乏的风险较大,死亡率高; 用药剂量(jìliàng)过大也有关; 粒细胞缺乏及时治疗可恢复; 可死于严重感染及甲亢危象. 第七十三页，共一百零五页。 粒细胞缺乏(quēfá)的防治 定期检测粒细胞计数 4000/mm3时应进行白细胞分类 白细胞计数3000/mm3或中性粒细胞计数1500/mm3停药 咽痛 发热是粒细胞减少的重要征象 教育所有(suǒyǒu)患者 发热或咽喉痛 立即停用抗甲状腺药,检测白细胞,与医生取得联系 第七十四页，共一百零五页。 粒细胞缺乏(quēfá)防治 粒细胞集落刺激(cìjī)因子: 抑制粒细胞凋亡 使白细胞数目增加 可缩短抗甲状腺药物所致粒细胞缺乏患者的康复时间及住院日 骨髓穿刺可提示预后: 如骨髓前体细胞严重受抑 提示康复时间延长并对G-CSF无反应 积极抗感染:广谱抗生素 必要时联合应用 第七十五页，共一百零五页。 Graves病－发病(fā bìng)机制 遗传因素 HLA,TPO,TSH受体基因 环境因素 感染，应激，性激素，碘，吸烟（分子(fēnzǐ)模拟学说） 自身免疫（免疫稳定被破坏） 体液免疫：TSH受体抗体（TRab) 细胞免疫 甲状腺病理 滤泡细胞增生肥大，炎症细胞侵润 第三十三页，共一百零五页。 TSH受体刺激性抗体（TSAb）＋TSH受体→ 促进甲状腺细胞增生和甲状腺激素产生等 TSH阻断性抗体（TSBAb)＋TS