第九次课有机磷酸酯类农药中毒及其解救演示文稿.ppt

第九次课有机磷酸酯类农药中毒及其解救演示文稿 本文档共23页；当前第1页；编辑于星期六\10点20分 优选第九次课有机磷酸酯类农药中毒及其解救 本文档共23页；当前第2页；编辑于星期六\10点20分 实验目的 学习有机磷中毒模型的复制 观察有机磷农药中毒引起的中毒症状及中毒时动物的表现 探讨其发生机制 掌握解救药物作用机理 本文档共23页；当前第3页；编辑于星期六\10点20分 实验原理 本文档共23页；当前第4页；编辑于星期六\10点20分 神经元 1.神经元(neuron)的结构 神经系统结构与功能的基本单位 胞体 突起 树突(dendrite):多个 轴突(axon):一个 2.主要功能 ①接受刺激 ②传递和整合信息 本文档共23页；当前第5页；编辑于星期六\10点20分 神经元之间如何传递信息？ 本文档共23页；当前第6页；编辑于星期六\10点20分 （1）突触的定义 一个神经元的轴突末梢与另一个神经元相接触的部位。 本文档共23页；当前第7页；编辑于星期六\10点20分 （2）突触的分类 按接触部位 轴突—树突型突触(C) 轴突—胞体型突触(B) 轴突—轴突型突触(A) 按作用 兴奋性突触 抑制性突触 本文档共23页；当前第8页；编辑于星期六\10点20分 （3）突触的基本结构 突触前膜： 突触小泡 （神经递质） 突触间隙：递质弥散 突触后膜： 受体 本文档共23页；当前第9页；编辑于星期六\10点20分 （4）突触传递的基本过程 AP传到轴突末梢→突触前膜去极化Ca2+通道开放→ Ca2+内流入前膜内→突触小泡前移与前膜融合、破裂 →递质释放入间隙,弥散至后膜与其受体结合→突触后膜对某些离子通透性增加→突触后膜电位发生变化→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制 本文档共23页；当前第10页；编辑于星期六\10点20分 本文档共23页；当前第11页；编辑于星期六\10点20分 神经递质：由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。（eg 乙酰胆碱 Ach） （5）受体和神经递质 本文档共23页；当前第12页；编辑于星期六\10点20分 受体：细胞膜或细胞内能与某些化学物质（eg 递质、激素）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。细胞膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋白质分子。 本文档共23页；当前第13页；编辑于星期六\10点20分 乙酰胆碱的代谢与神经信号的传递 本文档共23页；当前第14页；编辑于星期六\10点20分 二、有机磷农药中毒 有机磷酸酯类 + 胆碱酯酶 (磷原子) (酯解部位-Ser的羟基) 中毒机理： 中毒症状： M症状、N症状 共价结合 磷酰化胆碱酯酶（不易水解） 乙酰胆碱（Ach）大量堆积，引起一 系列中毒症状 本文档共23页；当前第15页；编辑于星期六\10点20分 M受体 N受体 骨骼肌 肌无力、肌震颤 肾上腺髓质 心动过速，血压升高 平滑肌 眼（瞳孔） 瞳孔缩小 胃肠 呕吐、腹痛 泌尿道 小便失禁 血管 血压下降 腺体： 唾液腺、消化 流涎 腺、气管及支 呼吸困难 气管腺体等 M症状 N症状 本文档共23页；当前第16页；编辑于星期六\10点20分 三、解救药及作用机制 阿托品(atropine) 解磷定(pralidoxime iodide,PAM) M受体阻断剂，可阻断Ach与M受体的结 合，竞争性的拮抗Ach对M受体的激动作用 M症状缓解或消失 胆碱酯酶复活药，其可与磷酰化胆碱酯酶 生成一种两者的复合物，该复合物可进一步裂 解，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性 中毒症状缓解或消失 本文档共23页；当前第17页；编辑于星期六\10点20分 * Ca2+在突触传递中的作用： Ca2+可与轴浆中的钙调蛋白结合一种复合物（ 4Ca2+ —CaM），其可通过激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶2，使结合于突触小泡外表面的突触蛋白1发生磷酸化，并使之从突触小泡表面解离，从而解除了突触蛋白1对突触小泡与前膜融合和递质释放的阻碍作用，结果引起突触小泡内递质的释放。 由于一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，而产生的突触后电位既有兴奋性突触后电位，也有抑制性突触后电位，因此，突触后神经元胞体就好比是个整合器，突触后膜电位变化的总趋势取决于同时产生的兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的和，即总和效应。