神经系统的信号传递演示文稿.ppt

突触小泡 动作电位从轴突到末端时，递质即从突触小泡内释放。突触小泡的膜与神经细胞膜融合并通过出胞过程释放其内容。 本文档共114页；当前第59页；编辑于星期日\21点7分 关于突触的信息传递是电学过程还是化学过程的问题曾在生理学界有过长期的争论。 20世纪6O年代确立了化学传递为主导的理论地位。而且研究证实中枢神经系统内99% 以上的信息交流是以神经递质化学释放的作用方式进行的，少量的电传递方式主要存在于低等动物 本文档共114页；当前第60页；编辑于星期日\21点7分 * 突触的化学传递过程 神经冲动→前膜去极化→ Ca2﹢通道开放→ 4 Ca2﹢-CaM复合物形成→ 蛋白激酶Ⅱ→ 突触蛋白Ⅰ去磷酸化→ 突触小泡释放递质→ 后膜特异受体（化学门控）通道开放→ 后膜去极化/超极化→ 突触后膜电位形成（EPSP/IPSP) 本文档共114页；当前第61页；编辑于星期日\21点7分 化学性突触处的兴奋性信息传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中兴奋性递质释放 神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变 突触后膜Na＋、K＋ 离子通道开放(尤其是Na＋)通透性↑ 突触后膜去极化→兴奋性突触后电位（EPSP） EPSP电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜 去极化达到阈电位 突触后神经元爆发动作电位 本文档共114页；当前第62页；编辑于星期日\21点7分 化学性突触处的抑制信息传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中抑制性递质释放 神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变 突触后膜氯 离子通道开放，膜对氯通透性↑ 突触后膜超极化→抑制性性突触后电位（IPSP） IPSP电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜 超极化 突触后神经元产生抑制 本文档共114页；当前第63页；编辑于星期日\21点7分 10 出胞过程－由钙通道所触发 突触前神经元兴奋 动作电位使突触前膜发生去极化 达到一定水平 引起前膜上钙通道开放 细胞外液中的Ca2+进入突触前膜 本文档共114页；当前第64页；编辑于星期日\21点7分 Ca2+的作用 1.降低轴浆的黏度 有利于突触小泡的位移 2.消除突触前膜内的负电位 促进突触小泡和前膜的接触 融合及胞裂 最终导致神经递质的释放 11 本文档共114页；当前第65页；编辑于星期日\21点7分 突触传递的 电－化学－电活动变化 突触前神经元的生物电变化 突触末梢的递质释放 突触后神经元的生物电改变 突触传递：发生在轴突末梢与其它神经元树突 或胞体膜之间的特定联系 12 本文档共114页；当前第66页；编辑于星期日\21点7分 快突触后电位——神经递质直接控制 或激活离子通道 慢突触后电位——经G蛋白偶联受体 或G 蛋白偶联受体启动的第二信 使系统间接控制离子通道的活动 14 本文档共114页；当前第67页；编辑于星期日\21点7分 递质门控离子通道 受体偶联于同一跨膜蛋白质大分子上的 离子通道 受体未与递质结合时，通道关闭，突触后膜 保持静息膜电位。 一旦受体被递质激活，蛋白大分子突然变构，出 现瞬时贯穿细胞膜的水相通道。 可通透的离子顺电化学梯度，跨膜移动而产生电流。形成的总电位差称为突触后电位。 本质：具有特异感受结构的蛋白 功能：完成的跨膜信号传递 15 本文档共114页；当前第68页；编辑于星期日\21点7分 兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential, EPSP) 定义：突触后膜在递质作用下发生去极化，使该 突触的神经元对其它刺激的兴奋性升高。 机制：兴奋性递质作用于突触后膜上的受体，导 致膜上Na+或K+通道开放，产生内向电流，使 局部膜发生去极化。 特点：局部电流 是突触后膜产生局部兴奋的表现。 17 本文档共114页；当前第69页；编辑于星期日\21点7分 18 兴奋性突触后电位 本文档共114页；当前第70页；编辑于星期日\21点7分 抑制性突触后电位 (Inhibitory postsynaptic potential, IPSP) 定义：突触后膜在递质作用下发生超极化，使突触 后神经元对其它刺激的兴奋性降低。 机制：突触前膜释放抑制性递质，作用突触后膜， 与受体结合 膜上的Cl-通道开放 Cl-离子内流 膜电位发生超极化 （也有认为IPSP的产生与K+通道开放和K+外流增加， 以及Na+或Ca+通道的关闭有关)。 19