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第八章 水、电解质代谢紊乱;第一节 人体体液的含量、分布和组成;一、体液容量和分布
体液容量与年龄、性别、胖瘦的关系;成年人体液总量的分布:;二、体液的电解质成分
细胞外液(血浆,组织间液) 阳离子:主要是钠离子
阴离子:主要是氯离子和碳酸氢根离子 血浆中的阴离子蛋白(如白蛋白)明显高于组织间液,维持胶体渗透压,防止水肿
细胞内液:
阳离子:主要是钾离子
阴离子;磷酸氢根离子和蛋白质
细胞膜两侧的钠钾离子浓度差依靠ATP酶的作用
体液中所含阴阳离子数相等,呈电中性;三、体液的 透压;第二节 水和电解质平衡;二、 电解质平衡;(三)钾平衡
1、含量和分布:
成人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重
90%位于细胞内,细胞内钾浓度为140-160mmol/L,细胞外液钾浓度为3.5-5.5mmol/L
2、吸收与排泄:
钾的摄入主要源于食物,吸收部位在肠道,约90%的钾经肾排出
肾脏保钾能力不如保钠,钾摄入减少,就会出现缺钾和低钾血症
机体对钾平衡的调节机制主要是两个方面:跨细胞转移及肾调节,有时特殊情况下,结肠排钾也可增多;第三节 水、钠代谢紊乱概念;一、脱水
机体体液容量的明显减少,称为脱水根据脱水时细胞外液渗透压的变化,
可将脱水分为三种类型
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水;主要特征;二、水中毒;第四节 钾代谢紊乱概念;钾代谢障碍:
钾代谢障碍包括两个方面
细胞内钾的不足(缺钾)或过多
细胞外钾的不足或过多,即低钾血症或高钾血症
低钾血症与缺钾常合并发生,多有重叠
血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L;一、低钾血症:;二、高钾血症:
血清钾浓度高于5.5mmol/L
(一). 原因
1、钾摄入过多,肾功能正常影响不大;静脉输钾过多过快
2、肾排钾障碍:是高钾血症最常见的原因,见于:
肾小球滤过率下降
远曲小管,集合管泌钾功能受阻
大量使用潴钾类利尿剂,如氨苯蝶啶 3、钾的跨细胞分布异常:钾外移;血钾异常对机体的主要影响:
1、对神经肌肉的影响;低钾抑制、高钾兴奋
(过高也麻痹)
2、对心脏的影响:影响心脏正常功能,可引起致死性心律失常;第九章 酸碱平衡紊乱概述;第一节 酸碱平???的调节;一、体内酸性或碱性物质的来源
(一) 酸的来源:分挥发酸和非挥发酸 1、挥发酸:
可由肺排出的酸,称为挥发酸
机体代谢过程中产生,糖,脂肪和蛋白质在氧化过程中,产生能量的同时,不断脱氢和脱羧释放出二氧化碳,与水结合形成碳酸。约产生15mol
肺对二氧化碳排出量的调节,称为酸碱平衡的呼吸调节;2、非挥发酸(又称固定酸)
不能由肺排出体外,必须经肾随尿排出的酸性物质。如硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮体等
糖,脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中产生的有机酸代谢中间产物如,乳酸,酮体
来自食物和酸性药物,量相对较少
肾脏对固定酸的排出是肾对酸碱平衡的调节;(二) 碱的来源
食物中的碱性物质主要来自蔬菜和水果,代谢后与碳酸氢根离子结合形成碱性盐
物质代谢过程中产生少量碱性物质,如氨基酸脱氨基产生的氨
肾小管上皮细胞分泌氨,也是肾的调节;第二节 单纯性酸碱平衡紊乱的概念;第十章 发 热;第一节 概 述;剧烈运动月经前期 心理性应激;发热的概念;过 热 概 念;第二节 发热的原因和机制;外致热原为多种病原体;葡萄球菌
可溶性外菌素;革兰阴性菌;真 菌;螺旋体;疟原虫;三、发热时的体温调节机制;第三节 发热机体的功能与代谢的改变;第十一章 缺;一、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧的主要特点为动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量(CaO2)减少,组织因供氧 不足而缺氧,又称低张性缺氧
(一)原因和机制
1、吸入气氧分压过低:多发生海拔3000m以上的高原或高空,也可发生于通风不好的矿井、坑道。大气氧分压降低引起的缺氧称为大气性缺氧
2、外呼吸功能障碍:称为呼吸性功能缺氧
3、静脉血分流入动脉(循环短路-右向左分流);二、血液性缺氧
血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变,致使血液携带的氧减少,血氧含量降低,或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧
这型缺氧的PaO2正常,故又称等张性缺氧;原因和机制
1、贫血:贫血性缺氧
2、CO中毒:大210倍
3、高铁血红蛋白血症:血红蛋白的二价铁在氧化剂的作用下,被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,与氧的亲和力增高,导致氧离曲线左移,使组织缺氧
(食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌还原为亚硝酸盐,吸收后形成高铁血红蛋白血症,称为“肠源性紫绀”)
4、氧离曲线明显左移:大量输入库存血;碱中毒;某些血红蛋白分子病;与血红蛋白相关的肤色特点
血液性缺氧的病人无发绀
严重贫血的人面色苍白
CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色
高铁血红蛋白血症皮肤。粘膜呈青紫色或青灰色;一氧化碳中毒死者尸斑:呈樱红色;三
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