脑出血CT表现和脑出血影像诊断.pptxVIP

脑出血的影像诊断docin/sundae_meng1分类：1）外伤性2）非外伤性（自发性）：原发性继发性病因：1）高血压2）其他：动脉粥样硬化，血液病脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或溶栓治疗等 脑出血CT表现CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性的高密度，还可发现临床表现不明显的小血肿。按病程分为：急性期1W内吸收期2－8W囊腔形成期9W后三期。docin/sundae_meng2 脑出血CTdocin/sundae_meng3· 急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的高密度影，后者乃为血红蛋白的反映，血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更高更均匀，周围可有血管源性水肿。可以破人脑室系统，但一般不进入脑池。常不强化。 4脑出血CTdocin/sundae_meng 脑出血CTdocin/sundae_meng5· 脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿从高密度变为等密度或低密度，体积相应缩小。25％左右的血肿周边可呈环状强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常见，此期需于肿瘤和脓肿鉴别。 6脑出血CTdocin/sundae_meng 脑出血CTdocin/sundae_meng7· 脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为囊性低密度，最后形成裂隙状残腔，同侧脑室扩大，表现为失空间效应。 脑出血MRIdocin/sundae_meng8脑出血MRI 征象及MRI对脑出血的诊断作用以前存在很大争议，但随着对脑出血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚急性期以后的血肿。过去争论的原因一是各家所用的机器场强不同，信号不一，二是血肿分期互不统一。 脑出血MRIdocin/sundae_meng9现在各家一般使用高场强（1.0T以上）的核磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得脑出血MRI的诊断有了统一标准。高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－正铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素的变化。 脑出血MRIdocin/sundae_meng10含氧血红蛋白（HBO2）为非顺磁性物质脱氧血红蛋白（DHB）为顺磁性物质，但在完整的红细胞内分布不均匀，只能产生缩短T2驰豫效应正铁血红蛋白（MHB）明显的顺磁性，可缩短T1延长T2驰豫铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫 脑出血MRIdocin/sundae_meng11高场强条件下血肿按时相分5期超急性期（24h内）急性期（2－7d）亚急性期(8-30d)慢性期(1-2m)残腔期(3m后) 脑出血MRIdocin/sundae_meng12超急性期（24h内）主要为完整红细胞内的HBO2组成，相当于一包全血。1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等低，T2高信号2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少缩短 T1、T2，呈等信号接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。 超急性期脑出血MRIdocin/sundae_meng13 超急性期脑出血MRIdocin/sundae_meng14 MRIdocin/sundae_meng15 急性期MRIdocin/sundae_meng16急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白的三种形式2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2极低信号5－7d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号，T2低信号 急性期脑出血MRIdocin/sundae_meng17 急性期脑出血MRIdocin/sundae_meng18 急性期MRIdocin/sundae_meng19 MRIdocin/sundae_meng20亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为 MHB，逐渐向中心部推移，直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB ，此期血肿信号最具特征性，8-15d ，T1、 T2均表现为外高中低信号16-30d， T1、T2均匀高信号，血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线 21MRI亚急性1期MRIdocin/sundae_meng 22MRI亚急性1期MRIdocin/sundae_meng 亚急性2期MRIdocin/sundae_meng23 MRI亚急性2期MRIdocin/sundae_meng24 MRIdocin/sundae_meng25· 慢性期1－2m,血肿由游离稀释的MHB组成，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、 T2高信号，被低信号环包绕。 MRIdocin/sundae_meng26 MRIdocin/sundae_meng27脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈长T1T2信号，近似脑脊液信号。最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状残