心肌梗死病理学课件.pptx

心肌梗死病理学课件 第一张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 冠状动脉解剖与心脏血液供应 • 解剖 1.左冠状动脉（LCA） 直径4-7mm 左主干（LM） 2-3mm 左前降支（LAD）： 间隔支（S）（5- 10支） ， 其第一分支粗大 。对角支（D） 2-6支 左回旋支（LCX）： 房室结动脉或左房支、钝 缘支（OM） 1-4支 后降支（PDA） 第二张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 2.右冠状动脉（RCA） 直径3-5mm 圆锥支（CB） 窦房结支（SNA） 右室支（RVB） 锐缘支（AM） 房室结支（AVNB） 后降支（PDA） 左室后侧支（PL） 第三张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 第四张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 一 、发病机制 （一 ）冠脉血栓形成 心肌氧供量↓： AS 、冠脉痉挛 、血栓 心肌氧需求↑： 活动 （二） 冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成 （三） 冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成 （四） 血管活性物质 、血小板活化和凝血 因子的作用 （五） 炎症在急性心肌梗死中的作用 第五张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 二 、 急性心肌梗死的病理 （一 ）病理分类 1.根据有无Q波 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死 2.根据病程分类 AMI病程2个月以内 OMI病程2个月以上 3.根据梗死部位分类 前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁） 、右 室。 第六张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 （二） 冠状动脉病变与急性心肌梗死 1.左冠状动脉前降支： 前壁、心尖部、前间壁、 2.左回旋支： 侧壁 、左心房 、下壁 、正后壁 、室 间隔后1/3 、 3.右冠状动脉： 下壁、正后壁、室间隔后1/3 、 右室 4 、窦房结动脉： 双重血供 ， 受阻可引起窦缓 、 窦房传导阻滞或窦性停搏 。房室结动脉受 阻引起房室传导阻滞。 第七张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 5 、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜50% ) 的冠状动脉基础上发生的AMI 冠脉痉挛 心肌桥 第八张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 （三） 心肌病变 • 冠状动脉闭塞后： 20-30min后少数心肌坏死 1-2h大部分心肌凝固性坏死 ， 间质水肿、充血 4-6h内缺血区及时治疗尚可恢复 12-20h心肌凝固性坏死、 间质充血水肿、大量炎性细胞浸 润 以后坏死的心肌纤维溶解 ， AMI后一周内易发生心脏破 裂 第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽↑胶原纤维 4-6周胶原纤维↑ ↑ 、7-8周梗死灶愈合。 第九张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 三 、病理生理 （一 ）对心脏收缩功能的影响 1 、血流中断时间： 30s → 收缩力↓ , 几分钟 → 无运动 →反常运动 ，＞20min心肌发生不可逆 损害。 2.累及面积： 10% →EF ↓ 、 15% →LVEDP↑ ; 达25% →左心衰； 达40% → 心源性休克。 第十张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 （二） 对心脏舒张功能的影响 时间： 发生在缺血坏死早期 ， 先于收缩功能异常 出现。 机理： 舒张是一个主动耗能过程 ， 另外 ， AMI时 心肌 及间质坚硬度增加及EF↓后LVEDP↑ 结果： dp/dt ↓等容舒张期延长 ， 心肌顺应性↓ 心肌耗氧↑ LVEDP↑ →肺静脉 、肺动脉压↑ → 肺淤血 、肺水肿。 第十一张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 （三） Killip分级 • AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克 Killip Ⅰ级： 无明显心衰； Ⅱ级： 有左心衰； Ⅲ级： 急性肺水肿； 肺啰音＞全肺50 %; Ⅳ级： 心源性休克； 第十二张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 心室重塑（重构） • 定义： AMI区心肌变薄及室壁瘤形成 ， 使功能 性梗死面积扩大 ， EF↓ , 其对附近心肌的牵拉 → 心肌缺血 ， 非梗死区心肌延长 ， 心肌容量↑ , 引起离心性心肌肥厚 ， 称之为心肌梗死后心室 重构。 第十三张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 对心电生理和自主神经的影响 • 缺血心肌膜电位降低 ， 促使出现慢反应动作 电位 。后者的自律活动随电位减少而不断加 强 ， 心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的 增强形成异位行节律 。最常见的是室早。 • 缺血区心肌细胞损伤的程度不一致 ， 造成复极 化速度不均匀 ， 易引起折返性室速或室颤。 第十四张 ，课件共三十八张 ，编辑于2022年5月 传导系统病变与心律失