妊娠、阴道分娩及选择性剖宫产对盆底结构功能的影响.pptVIP

妊娠、阴道分娩及选择性剖宫产对盆底结构功能的影响;问题的提出;问题的提出;问题的提出;PFD 概况;PFD 概况;PFD 概况;PFD 概况;专题讨论的内容;一、妊娠期盆底的生理改变;一、妊娠期盆底的生理改变;妊娠前（虚线），盆腔器官的重力作用与盆底的支撑力的合力是向后下方，以向后为主。 妊娠期间（实线），子宫的重量随妊娠期的进展而逐渐增加，子宫在盆、腹腔的位置也逐渐变垂直，孕晚期子宫几乎变成一个垂直器官，使更大的力量直接压向盆底的支持组织。 随着子宫的长大，脊柱的向前弯曲，盆腔逐渐承受到向前下方向的压力，加之妊娠晚期盆底韧带胶原溶解增加，韧带松弛，宫颈环受到的合力虽仍然向后下，但变为向下为主，作用于生殖裂孔，可见，妊娠本身对盆底有重要影响。;一、妊娠期盆底的生理改变;一、妊娠期盆底的生理改变;一、妊娠期盆底的生理改变;一、妊娠期盆底的生理改变;一、妊娠期盆底的生理改变;二、妊娠和分娩对盆底结构的损伤（产后压力性尿失禁发生的机制）;分娩时会阴撕伤、会阴侧切对两类肌纤维及神经具有一定程度损伤，使会阴张力下降(图2),但这种异常在产后2个月逐渐恢复正常,因此,80％阴道分娩的产妇盆底肌肉神经的损伤是隐性的、可逆的,即大部分尿失禁患者产后阴部神经重建后,尿失禁症状消失。;二、妊娠和分娩对盆底结构的损伤（产后压力性尿失禁发生的机制）;结论：分娩导致神经损伤,使会阴张力下降,盆底肌肉无力。而阴部神经异常的持续存在、会阴肌肉无力与盆底肌肉的去神经有关。 这些发现可以用来解释为什么分娩后发生SUI 和排便的异常。当阴部神经重建异常时,产后发生尿失禁的风险增加。 ;陈娟等观察SUI患者阴道黏膜神经组织学变化也显示,阴道前壁近尿道处黏膜神经纤维分布减少,支持尿失禁盆底神经肌肉障碍的观点。 这种异常在产后2个月逐渐恢复正常。80%阴道分娩的产妇盆底肌肉神经的损伤是隐性的、可逆的 ,即大部分尿失禁患者产后阴部神经重建后,尿失禁症状消失。;1 盆底结构的损伤 （3）盆底胶原组织缺陷 Keane 等提出:妊娠后盆底胶原组织连接减弱,胶原总量减少, Ⅰ与Ⅲ型比率减少,盆底组织固有的胶原缺陷???妊娠对胶原长度和硬度的影响,使尿道周围组织支持力减弱，损害了控尿机制,这些可能与孕期激素的作用有关。 而阴道分娩的直接外伤或神经损伤进一步加重尿道和盆底功能异常。从长远观点看,盆底胶原组织的不同可能是尿失禁的发病原理，产后连接组织缺乏比神经肌肉损伤更有意义。;1 盆底结构的损伤 （4）尿道支持结构受损 阴道分娩可能造成了尿道支持结构受损，当腹压突然增加时，膀胱颈过度下降，导致压力传导障碍，是SUI的发病机制之一。 通过核磁共振及计算机三维成像技术，Hoyte等发现SUI患者的盆底肌肉明显薄弱，而近6～7年，阴道前庭超声及尿动力检查逐渐成为评估女性下尿路控尿功能的主要手段，如测量在诱发实验（Valsava）中膀胱尿道连接部移动度（UVJ-M）、功能性尿道长度（FL）、尿道最大关闭压（MUCP）等指标，其中UVJ-M被认为是反映膀胱颈和近端尿道支持结构的“金标准”。;临床研究发现，产后接受规律性的行为治疗，如盆底肌训练或生物反馈治疗，可以加强盆底肌张力，降低产后SUI发病率 Morkved等让81例产妇（76例阴道分娩，5例剖宫产）于产后立即进行8周的盆底肌训练，1年后治疗组的盆底肌强度显著高于未治疗组，同时治疗组在产后1年的SUI发病率仅14%,未治疗组达31%，提示分娩所造成的尿道周围支持结构的损伤可能是SUI的主要原因。 妊娠分娩可损伤盆底的肌肉系统,导致盆底及尿道周围肌肉松弛,膀胱颈、尿道支撑结构破坏,阴道前壁脱垂,从而导致产后压力性尿失禁。;1、盆底结构的损伤 2、膀胱颈移动度增加 研究表明孕期真性尿失禁存在膀胱颈的移动度增加, 且此病理变化先于分娩存在。 King等用超声测定116 例初产妇Valsalva 力(压力30 mmHg)下膀胱颈移动程度及其旋转角度。 回归分析显示,分娩使膀胱颈的移动度增加,膀胱颈移动度增加和旋转角度两参数结合,发生尿失禁的相对危险系数是8.7，对尿失禁的阳性预测值是48.3% ,产前有膀胱颈移动者产后发生尿失禁明显增加,并且产钳分娩是膀胱颈旋转角度增加最有意义的独立因素,此与产程的长短无明显关系。;Dietz 等也认为,阴道手术分娩使膀胱颈的移动增加,首次阴道分娩明显损伤前阴道壁，使尿失禁发生风险增加。 双盲研究膀胱颈移动大于5 mm 的孕妇268例,孕20周到足月坚持盆底肌肉锻炼(pelvic floor muscle exercises ,PFME) ,结果实验组与对照组比较,尿失禁发生率下降 。 进一步显示产前膀胱颈移动可能与尿失禁的发生有关。;1、盆底结构的损伤 2、膀胱颈移动度增加 3、尿道肌细胞的损伤 2