维生素代谢及其紊乱.pptVIP

(二)维生素B2 维生素B2又名核黄素(riboflavin)，体内活性形式为 黄素单核苷酸(FMN)，黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。作为 氧化还原酶的辅酶在代谢中主要起氢传递体的作用。 7,8 7, 8 本文档共48页；当前第27页；编辑于星期日\22点56分 口腔炎 本文档共48页；当前第28页；编辑于星期日\22点56分 维生素B2缺乏 皮炎 本文档共48页；当前第29页；编辑于星期日\22点56分 本文档共48页；当前第30页；编辑于星期日\22点56分 （三）维生素PP 1、维生素PP又名抗癞皮病维生素，包括尼克酸（nicotinic acid）及尼克酰胺（nicotinamide），体内活性形式：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)，又称氧化型辅酶Ⅰ，尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)，又称氧化型辅酶Ⅱ。 尼克酰胺 腺嘌呤 核糖 核糖-（磷酸） 磷酸 磷酸 本文档共48页；当前第31页；编辑于星期日\22点56分 2、生物学作用 3、缺乏症: 癞皮病，主要表现是皮炎、腹泻及痴呆。 皮炎常呈对称性，并出现于暴露部位；痴呆是因神经 组织变性的结果。 NAD+及NADP+是体内多种不需氧脱氢酶（如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶）的辅酶，起传递氢的作用。 （四）维生素B6 1、维生素B6包括吡哆醇(pyridoxine)、吡哆醛(pyridoxal)及吡哆胺（ pyridoxamine），其活性形式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，二者可以相互转变。 本文档共48页；当前第32页；编辑于星期日\22点56分 吡哆醛 吡哆醇 吡哆胺 （1）磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中转氨酶及脱羧酶的辅酶； （2）磷酸吡哆醛是血红素合成关键酶δ-氨基γ-酮戊酸合 成酶的辅酶； （3）磷酸吡哆醛是糖原磷酸化酶的重要组成部分。 3、维生素B6缺乏不多见，而过量可引起中毒 日摄入量超过200mg可引起神经损伤，表现为周围感 觉神经病。 2、生物学作用： 本文档共48页；当前第33页；编辑于星期日\22点56分 （五）叶酸 1. 化学结构 蝶呤啶衍生物、对氨基苯甲酸、谷氨酸三种成分组成 本文档共48页；当前第34页；编辑于星期日\22点56分 2、活性形式：四氢叶酸（trahydrofolate,FH4） 3、四氢叶酸的生成： 叶酸还原酶 二氢叶酸还原酶 叶酸 二氢叶酸 四氢叶酸 * 本文档共48页；当前第35页；编辑于星期日\22点56分 4、生理功能 FH4是一碳单位转移酶的辅酶，参与一碳单位的转移，从而参与体内许多物质的生物合成。N5、N10 是一碳单位的结合位点。 抗癌药物氨蝶呤和甲氨蝶呤因其结构与叶酸相似，通过竞争性抑制二氢叶酸还原酶，使FH4的生成受阻，最终导致肿瘤细胞不能合成DNA，不能分裂增生，从而达到治疗肿瘤的目的。 本文档共48页；当前第36页；编辑于星期日\22点56分 磺胺类药物的抑菌机制 ——与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶 二氢叶酸 合成酶 二氢叶酸 二氢蝶呤啶 ＋ 对氨基苯甲酸 ＋ 谷氨酸 对氨基苯甲酸 谷氨酸 二氢蝶呤 二氢叶酸是核苷酸合成过程中的辅酶之一四氢叶酸的前体，因此其可以通过抑制二氢叶酸合成酶的活性而抑制细菌核苷酸与核酸的合成。 本文档共48页；当前第37页；编辑于星期日\22点56分 5、缺乏 叶酸缺乏时，DNA合成受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，体积变大，造成巨幼红细胞性贫血。 （六）维生素B12 1、维生素B12是唯一含有金属元素的维生素,又称钴胺素, 活性形式为甲基钴胺素、5?-脱氧腺苷钴胺素。 维生素B12 反应部位 咕啉环 5，6二甲基苯并 咪唑核糖核苷酸 3 3 3 3 3 3 本文档共48页；当前第38页；编辑于星期日\22点56分 2、生物学功能 （1）维生素B12是N5-CH3-FH4转甲基酶（甲硫氨酸合成酶） 的辅酶，参与同型半胱氨酸甲基化反应生成甲硫氨 酸； 当维生素B12缺乏，甲硫氨酸合成酶的辅酶不足，一是引起甲硫氨酸合成减少；二是影响四氢叶酸的再生。 相应缺乏症：高同型半胱氨酸血症，巨幼红细胞贫血。 本文档共48页；当前第39页；编辑于星期日\22点56分 （七）维生素C B12缺乏时，L-甲基丙二酰CoA大量堆积，因L-甲基丙二酰CoA和脂肪酸合成过程中中间产物丙二酰CoA结构