急性心肌梗死并发胰腺炎.doc

急性心肌梗死并发急性胰腺炎1例 杨宝龙，张卫平，刘廷胜，天津市蓟县中医医院 关键词：心肌梗死；胰腺炎 本院2013年11月26日收入院1例急性下壁心肌梗死患者，治疗过程中突发急性胰腺炎，现将治疗经过报告如下： 1病例资料 患者男性，61岁，主因“间断胸痛、胸闷1天”入院。1天前出现持续胸痛1小时，伴咽喉部堵塞感及大汗出，就诊于宝坻人民医院，考虑急性下壁心肌梗死，予扩冠、抗凝、抗血小板、稳定动脉斑块、降低心肌耗氧、护胃治疗后症状好转，后转入本院治疗，入院时症状：轻度胸痛、胸闷，无心悸，纳可。既往高血压病史4年，糖尿病病史6个月、脑梗死病史6个月，遗留右上肢无力；吸烟史40年，20支/天；饮酒史40年，2－3两白酒/天；查体：T 36.2℃、P 60次/ 分、R 17次/ 分、BP135/85mmHg；患者神志清，精神倦怠，眼睑无水肿，口唇轻度紫绀，无颈静脉怒张，双肺无干湿罗音，心率60次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音，腹平软，肝脾肋下未触及，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，双下肢无水肿。入院心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF导联可见病理性Q波，T波低平倒置。CK 895U/L，CK-MB 59U/L，钾3.41mmol/L；入院诊断：急性下壁心肌梗死；予抗凝、抗血小板、扩冠、稳定斑块、稳定心肌细胞膜、降低心肌耗氧、预防心室重构、护胃等治疗。入院第3天复查心肌酶：CK 399U/L，CK-MB 20U/L；治疗过程中患者胸痛症状逐渐缓解，但仍有间断发作，入院第5天曾出现一过性血压偏低，最低血压在85/50mmHg，心率103次/分，未出现心源性休克，治疗第8天患者出现剑突下胀满疼痛，大便正常，无胸痛，无呕血，查体：胃脘区压痛，无反跳痛及肌紧张，查腹部彩超：胆囊肿大，胆泥，胃及小肠扩张；后急查血淀粉酶2330U/L，尿淀粉酶4210U/L，CK 34U/L,CK-MB 5U/L；考虑并发急性胰腺炎，予禁食水，胃肠减压，抑制胰酶分泌，抑酸、抗感染、补液等对症支持治疗，第9天复查血淀粉酶630U/L，尿淀粉酶1300U/L，较前回落，入院第12天血淀粉酶86U/L，尿淀粉酶397U/L患者腹痛减轻，诉腹胀，4日未排便，偶有排气，查体腹膨隆胀满，胃脘区轻度压痛，无反跳痛及肌紧张；予大黄10g单煎口服导泻；入院第14天患者顺利排便；入院第18天患者开始进食，无明显不适症状；入院第20天患者上腹部压痛症状消失，病情平稳后出院。 2讨论 急性心肌梗死是临床急救医师经常遇到的危重症之一，其死亡率较高，如果并发急性胰腺炎，则更为凶险，虽然心肌梗死合并急性胰腺炎在临床上并不常见，但也偶有报道，结合本例病例，可以认为急性心肌梗死与急性胰腺炎之间可能存在某种因果关系，若能推断出其共性，则值得临床医师深入研究和讨论。本例患者病情有以下特点：急性心肌梗死后虽未出现休克、泵衰竭，但曾出现一过性血压偏低，虽既往无胆道疾病病史，但发现胆囊存在胆泥，有患急性胰腺炎的诱因，由此可见患者并发急性胰腺炎并非偶然。笔者认为急性心肌梗死和急性胰腺炎在一定条件下可能存在某种因果关系：1) 急性心肌梗死后易发生胰腺灌注不足：心肌梗死患者年龄一般偏大, 有高血压、高血脂、糖尿病等易患因素, 导致胰腺动脉硬化, 胰腺供血不足；胰腺组织对血流量的变化极为敏感, 急性心肌梗死不仅心脏出现缺血、坏死，当合并心源性休克、泵衰竭时，周围循环为维持生命，血液优先分配给心、脑、肾等重要脏器，其他脏器如胰腺则更容易出现组织供血不足，胰腺发生急性缺血损伤可能是诱发胰腺炎、促使水肿型胰腺炎发展成为出血坏死型胰腺炎的重要因素，由此认为急性心肌梗死引起的休克、泵衰竭可能是敏感患者急性胰腺炎启动的重要因素，本例患者一过性血压偏低可能造成胰腺供血不足，并由此诱发急性胰腺炎。2) 细胞因子：除了缺血-再灌注损伤外，近年研究表明心梗后患者心脏本身交感副交感神经也可促成急性炎症反应的发生，导致体内TNF-α和IL-1β等细胞因子升高，其中可溶性肿瘤坏死因子受体-1(STNFR-1)是急性心梗患者一个主要的短期、长期死亡率和心衰发生的预报器。同时，全身炎症反应已被牵涉到急性胰腺炎的发病机制和继发的多脏器功能衰竭中[1]。3)心肌梗死患者血小板功能亢进, 对各种致聚因素敏感,可能释放出血小板活化因子、血栓烷A2等, 这些物质作为炎性介质和血管活性物质可导致胰腺炎的发生和发展；程玉海[2]认为坏死心肌刺激迷走神经及休克时组织低血供, 酸中毒而引起恶心、呕吐。十二指肠液逆流胰管激活胰酶引起胰腺自身消化, 胰腺溶酶体崩解致胰体破坏; 胰腺产生的心肌抑制因子对心脏的抑制作用又促进其恶性循环,研究发现重症胰腺炎患者的胰腺可释出血管活性多肤炎物质, 特