病理生理学课件.pptx

第1節 概述 發熱：由於致熱原的作用使調定點上移引起調節性體溫升高（超過0.50C）。 體溫的相對穩定是在體溫調節中樞的調控下實現的。 高級中樞 視前區下丘腦前部 (POAH) 次級中樞 延髓、脊髓，對體溫資訊有整合作用 調定點學說(Set Point, Sp ) 月經前期 生理性 劇烈運動 體溫升高 應激 發熱 ：調節性體溫升高---調定點上移 病理性 過熱： 非調節性體溫升高----調定點未 移動，而是體溫調節障礙 中樞損傷 散熱減少：中暑、魚鱗病 產熱增多：甲亢 過熱和發熱的比較 過熱 發熱 無致熱原 （體內因素 周圍環境溫度過高） 有致熱原 病因 調定點無變化或損傷 效應器障礙 調定點上移 發病 機制 體溫可很高，甚至致命 體溫可較高，有熱限 效應 物理降溫 對抗致熱原 防治 原則 第2節 病因和發病機制 發熱啟動物→ 機體 → 啟動產內生致熱源細胞→ 內生致熱源（EP） → 作用於體溫調節中樞 → 中樞發熱介質的釋放 → 調定點上移 → 體溫↑ 外致熱原 發熱啟動物（Ep誘導物） 體內產物 發熱的發病機制 正常的體溫調節是通過神經、體液的作用實現。體溫調節系統包括溫度資訊傳導、中樞調節以及效應器3個環節。 體溫 溫度感受裝置 發熱的發病機制 正常的體溫調節是通過神經、體液的作用實現。體溫調節系統包括溫度資訊傳導、中樞調節以及效應器3個環節。 體溫 溫度感受裝置 發熱的3個基本環節。 1.資訊傳遞：發熱啟動物作用於產內源性致熱原（EP）細胞，產生、釋放 EP； 2.體溫調節中樞“調定點”上移； 3.效應器的作用：產熱大於散熱，體溫升高。 溫度資訊傳導：溫度感受器 體溫調節中樞； 中樞調節：POAH的溫敏神經元----“調定點”； 效應器：產熱--內臟活動、肌肉寒戰； 散熱--皮膚、肺、排泄物實現。 （一）外致熱原： G+菌：葡萄球菌，鏈球菌，肺炎球菌，白喉桿菌 （代謝產物，全菌體） 1 細菌 G_菌： 大腸桿菌，傷寒桿菌 （全菌體，胞壁---肽聚糖，脂多糖(LPS)） 分枝桿菌：結核桿菌 2 病毒： 流感V、麻疹V （全病毒體，血細胞凝集素） 3 真菌：白色念珠菌----全菌體，莢膜多糖，蛋白質 內毒素（ET）是常見的外致熱源，分子量大，不易透過血腦屏障，耐高溫，幹熱1600C、2h才能滅活，一般的方法難以清除，是血液製品和輸液過程中的主要污染物。反復注射可產生耐受性，連續數日注射相同劑量的內毒素，發熱反應逐漸下降。 體內注射ET 或 ET與產EP細胞