老退行性心脏瓣膜病演示文稿.ppt

组织学改变 病变主要累及纤维层，由深层向浅层扩展 病变包括瓣膜胶原纤维增生、排列紊乱及黏液变性，内部有脂质积聚 钙盐颗粒沉积于胶原增生、变性及脂质聚集部位，并随之扩展 严重时累及整个瓣膜纤维层，形成多灶性、无定形钙斑 周围有纤维组织包绕、血管增生及出血、炎性细胞侵润 本文档共77页；当前第30页；编辑于星期二\19点10分 老年退行钙化的主动脉瓣 本文档共77页；当前第31页；编辑于星期二\19点10分 主动脉瓣钙化狭窄 ：瓣膜基部中心结节状钙质沉着，瓣口狭窄 本文档共77页；当前第32页；编辑于星期二\19点10分 主动脉瓣上形成结节性钙化巢，周围纤维化。 本文档共77页；当前第33页；编辑于星期二\19点10分 瓣膜钙化程度分级： Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。 Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状沉积或多 灶性粉 尘状钙盐沉积。 Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状 钙盐沉积，部分融合成小片状。 Ⅳ级：无定形钙斑形成。 本文档共77页；当前第34页；编辑于星期二\19点10分 瓣膜钙化程度分度： 轻度：瓣膜轻度增厚、变硬，局灶性点片 状钙盐 沉积。 中度；瓣膜增厚、硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化。 重度：瓣膜明显增厚，僵硬变形或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围组织。 本文档共77页；当前第35页；编辑于星期二\19点10分 病理生理特点 好发部位：主动脉瓣、二尖瓣环、二尖瓣后叶、三尖瓣环、左室乳头肌腱索 可单一部位钙化或两处以上同时钙化 钙化可导致心脏瓣膜功能改变，引起血流动力学障碍及心功能不全 本文档共77页；当前第36页；编辑于星期二\19点10分 乳头肌的腱索 本文档共77页；当前第37页；编辑于星期二\19点10分 本文档共77页；当前第38页；编辑于星期二\19点10分 临床特点 进展缓慢，亚临床期可达几十年。 引起瓣膜狭窄或关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。 不易引起重视，常因体检或其他疾病就诊时发现。 一旦进入临床期 ，平均病程4-5年。 本文档共77页；当前第39页；编辑于星期二\19点10分 症 状 以心衰症状多见 少数可有脑供血不足症状 少数可有猝死 半数以上合并高血压、冠心病、糖尿病及高脂血症 可出现体循环栓塞症状 本文档共77页；当前第40页；编辑于星期二\19点10分 与其他心脏病并存情况 病名 检出数 检出率(%) Ⅱ级心衰检出率 高心 23 48 36 冠心 13 25 13 肺心 6 11 50 高心+冠心 2 3.8 100 高心+肺心 4 7.7 100 冠心+肺心 2 3.8 100 本文档共77页；当前第41页；编辑于星期二\19点10分 体 征 主狭时SM最佳听诊部位在心尖部，可呈乐音样 钙化累及二尖瓣后叶时，可致二闭，心尖部闻及SM，应与前者鉴别 主动脉瓣返流性杂音很少出现，一旦出现说明病变严重 若闻及心尖DM,说明二尖瓣环钙化严重 本文档共77页；当前第42页；编辑于星期二\19点10分 实验室检查 心电图 胸部X线 超声心动图 CT 本文档共77页；当前第43页；编辑于星期二\19点10分 心电图： 轻度钙化者心电图正常 约1/3患者有AVB、LAB、LBBB或RBBB 主动脉瓣病变者可有左室肥大及室性心律失常 二尖瓣环钙化者可有左房大,以及房早、房颤等房性心律失常 本文档共77页；当前第44页；编辑于星期二\19点10分 本文档共77页；当前第45页；编辑于星期二\19点10分 胸部X线： 普通胸片可见主动脉结钙化等改变，检出率仅3%~4% 高压摄影或断层摄影可提高检出率 本文档共77页；当前第46页；编辑于星期二\19点10分 超声心动图： 特征性改变为瓣膜局部明显增厚、回声增强、活动度减低、启闭功能障碍 主动脉瓣钙化时可伴有左室增大、主动脉根部增宽、运动僵硬等 二尖瓣环钙化时可见房室交界处前方有一强回声团，与左室后壁同向运动 本文档共77页；当前第47页；编辑于星期二\19点10分 CT: 具报道灵敏性和特异性高于超声检查，对某些超声未能检出的早期病变，可提高检出率。 本文档共77页；当前第48页；编辑于星期二\19点10分 诊 断 标 准 年龄在60岁以上 超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变 主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣 叶交界处甚少波及。 X 线检查包括影像增强透视、高压摄片或心血管 造影，可有瓣环或瓣膜的钙化影。 具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查依据。 除外其