糖尿病肾病防治专家共识.ppt

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糖尿病/肾病降血压治疗方案 血压仍未达到目标值(130/80mmHg) 基础心率≥84 基础心率84 加小剂量的β-阻滞剂 或α,β-阻滞剂 加其他亚组的CCB (若已用维拉帕米或地尔硫卓 则可用氨氯地平类药物) 血压仍不能达到目标(130/80mmHg) 高血压专科医师咨询 若不达标,则继续药物联合治疗 本文档共48页;当前第30页;编辑于星期二\4点57分 糖尿病肾病的防治 选用降压药物的注意事项: ①选用长效降压药(每天1次的最好)。 ②多种降压药配伍应用。 ③ARB和ACEI的疗效相当,不推荐联合使用ACEI和ARB,如果已在联合使用ACEI和ARB,则需要检测和随访血钾和肾功能。 ④首选ACEI或ARB,也可加用小量利尿剂,应用时并严格限盐,疗效不佳时再逐渐加用其它降压药物。 ⑤长期使用降压药时,需注意药物对糖、脂及嘌呤代谢的影响。 本文档共48页;当前第31页;编辑于星期二\4点57分 ACEI与ARB对糖尿病肾病作用的共性有如下方面: 一、ACEI主要是抑制血浆及组织中的血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ的生成,减少血管收缩和醛固酮的分泌。ARB其一是阻断血管紧张素Ⅱ(Ang 11)与血管紧张素II 1型受体(ATlR)结合,从而直接或间接抑制血管收缩,减少血管加压素和醛固酮释放,减少肾脏水钠重吸收;其二是促使Angll与AT2R结合,使血管舒张,抑制细胞分化生长,抑制钠水重吸收和交感神经活性。ACEI和ARB均能抑制AⅡ致病作用。 二、有效降低系统高血压外,降低肾小球跨膜碳酸类物质的合成,而降低其对大分子的通透性而减少蛋白尿。 三、减少血管内皮生长因子(VEGF)表达,阻断AngII所致肾小球硬化作用,达到延缓肾损害进展,发挥肾脏保护作用。 本文档共48页;当前第32页;编辑于星期二\4点57分 ACEI及ARB的肾脏保护机制 血液动力学效应 主要指减低肾小球内“三高” [高压、高灌注及高滤过(非血液动力学效应) 主要指改善肾小球滤过膜选择通透性及减少肾脏细胞外基质蓄积 由于上述部分效应与降血压作用无关,故合并高血压或无高血压的糖尿病肾病病人均可应用ACEI及ARB类药物进行保护肾脏 本文档共48页;当前第33页;编辑于星期二\4点57分 联合用药: 1.糖尿病肾病患者在血压控制不佳时,可在ACEI/ARB的基础上选择其他降压药物联合使用; 2.早期一些小型临床研究结果表明,ACEI联合ARB在糖尿病肾病患者中具有较高的耐受性和有效率,可使糖尿病患者的尿蛋白水平显著降低,有效降低了患者舒张压;但是新的研究表明ACEI与ARB联合治疗疗效并不优于单药治疗,联合ARB及ACEI后,糖尿病患者血清肌酐水平、ESRD发生及死亡率方面并无明显差异; 本共识不推荐联合使用ACEI和ARB,如果已在联合使用ACEI和ARB,则需要检测和随访血钾和肾功能。 本文档共48页;当前第34页;编辑于星期二\4点57分 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病(end.stage renal disease,ESRD)的首要原因。国外研究资料显示,20年以上病程的糖尿病肾病患者发展为ESRD的发生率为40.8/1 000人年,需要进行透析或移植等肾脏替代治疗。我国糖尿病肾病的患病率亦呈快速增长趋势,2009至2012年我国2型糖尿病患者的糖尿病肾病患病率在社区患者中为30%-50%,在住院患者中为40%左右。糖尿病肾病起病隐匿,一旦进入大量蛋白尿期后,进展至ESRD的速度大约为其他肾脏病变的14倍,因此早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义。 本文档共48页;当前第1页;编辑于星期二\4点57分 中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达64% 研究对象:上海市区年龄≥30岁的2型糖尿病患者,n=1009 CKD 64% 本文档共48页;当前第2页;编辑于星期二\4点57分 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤,以往用DN(diabetic nephropathy)表示,2007年美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南,简称NKF/KDOQI该指南建议用DKD(diabetic kidney disease)取代DN。2014年美国糖尿病协会(ADA)与NKF达成共识,认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60 (ml/min/1.73)或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)高于30 mg/g持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)专指经肾脏活检证

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