高血压病的治疗与康复要点.ppt

高血压病的治疗与康复要点演示文稿 本文档共23页；当前第1页；编辑于星期二\23点33分 （优选）高血压病的治疗与康复要点 本文档共23页；当前第2页；编辑于星期二\23点33分 　 3、导致高血压因素：中国高血压防治指南（第三版）指出我国人群高血压发病重要危险因素：①高钠、低钾膳②食超重和肥胖③饮酒④精神紧张⑤其他如吸烟、血脂异常、糖尿病等。 　目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。总的来讲，主要有以下几个方面： 本文档共23页；当前第3页；编辑于星期二\23点33分 （1）血压的调节机制失衡：影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有①阻力小动脉结构的改变；②血管壁顺应性降低；③血管的舒缩状态（如如交感神经α受体激动、血管紧张素等物质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低）。④血液粘稠度增高亦使阻力增加。 本文档共23页；当前第4页；编辑于星期二\23点33分 （2）遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例均增加。 本文档共23页；当前第5页；编辑于星期二\23点33分 （3）肾素-血管紧张素系统(RAS)：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外,ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。近年来发现很多组织, 例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达,并有AT-Ⅱ受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。 引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张,寒冷,直立运动等。 本文档共23页；当前第6页；编辑于星期二\23点33分 （4）钠与高血压：高钠摄入可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。 （5）精神神经学说：动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。 本文档共23页；当前第7页；编辑于星期二\23点33分 （6）血管内皮功能受损 （7）胰岛素抵抗：据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。（高血压与DM是姊妹病） （8）其他：流行病学调查提示,以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。 本文档共23页；当前第8页；编辑于星期二\23点33分 二、高血压的处理——控制血压 控制目标:140mmHg/90mmHg, 　６５岁以上老人收缩压应控制在１５０ｍｍＨｇ以下，如能耐受还可进一步降低。 　伴慢性肾病、高血糖或病情稳定的冠心病或脑血管病患者，一般可以将血压控制130mmHg/80mmHg以下。 　老年或伴严重冠心病的糖尿病患者控制目标140mmHg/90mmHg, 　高血压急症首次降压不超过治疗前水平的２５％ 本文档共23页；当前第9页；编辑于星期二\23点33分 　脑卒中患者对不能耐受的，尽可能控制在１６０／１００ｍｍＨｇ以下。 脑出血时，根据血压增高程度不同处理，一般目标＜１６５／９５ｍｍＨｇ． 本文档共23页；当前第10页；编辑于星期二\23点33分 1、控制危险因素 ①戒烟②戒酒或限制饮酒③减轻和控制体重④合理膳食⑤增加体力活动⑥减轻精神压力，保持心理平衡 2、药物治疗 本文档共23页；当前第11页；编辑于星期二\23点33分 （三）钙通道阻滞药-----硝苯地平、氨氯地平 （二）肾素-血管紧张素系统抑制剂　 　⑴血管紧张素I转化酶（ACEI）抑制剂-----卡托普利 　⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药-----氯沙坦 　 抗高血压药的分类 （一）利尿药-----氢氯噻嗪 本文档共23页；当前第12页