病理生理学课件.pptx

病 理 生 理 學;第一章 緒 論;二.病理生理學的內容和任務;;;誠實的勝利--非典病原體確認 為冠狀病毒始末 ;　4月10日下午，中國疾病預防控制中心病毒形態學研究室主任洪濤院士說，一個來自流行病源、傳染、病毒、免疫等學科的25名專家組成的防治“非典型肺炎”攻關小組，已於8日成立，目前兩種主要致病病毒已初步找到，衣原體培養已獲成功，現正處於動物試驗階段。但目前哪種病毒為主要致病病因尚不清楚，洪濤傾向於兩種病毒聯合發生作用。國家疾病控制中心終於也找到了冠狀病毒。但洪濤院士仍然對自己最早報告的“衣原體說”情有獨鐘。 ;;亞健康（subhealth）;二.疾病的概念;;第二節 病因學(etiology); 與決定疾病特異性的因素----病因不同,疾病發生的件 不能決定疾病的特意性,不是引發疾病的直接動因,但 可通過左右病因或直接作用機體,促進疾病的發生. ;第三節 發病學(pathogenesis);;因果交 替;局部與整體;二.疾病發生的基本機制(mechanism) ;(二).體液機制;(三) 組織細胞機制;(四)分子機制;基因水準:;蛋白水準:;COX-2gene;第四節 疾病的經過與轉歸;死亡(death);背 景;定義;? 第一節? 病因和分類 ; 臨床上，某些MODS患者出現敗血症後，始終未找到病原菌，既所謂非菌血症性臨床敗血症。; 此類型常發生於休克和創傷後， 一般在複 蘇後 12-36小時出現呼吸衰竭， 隨後繼發其他系統器官功能障礙和衰竭。 由於整個發病過程只有一個高峰，因而稱之單相速髮型或原髮型。; 此類型常發生於創傷、失血、休克後1-2天內，病人 經過一個穩定緩解期後，突然出現敗血症，隨後出現多 系統器官功能障礙和衰竭。從病程來看，整過過程呈現 雙峰，因而稱之雙相遲髮型或繼髮型。 此型MODS不是首發於創傷、失血、休克等“一次打擊”，可能系其對機體的打擊不足以導致器官功能衰竭，但使機體處於預啟動狀態，隨病情進展，機體出現炎症失控， MODS系繼發“二次打擊”（double hit）所致。 ;發病機制;Disease;? 一．失控性炎症反應 1.全身性炎症反應綜合症（systemic inflammatory response syndrome，SIRS） SIRS是 感染或非感染因素???用於機體而促發的一種全身性炎症反應綜合症。根據1991年美國有關機構提出的SIRS診斷標準，凡具備下列各項中的二相和二項以上內容即可視為SIRS： ①體溫38℃或36℃； ②心率90次/分鐘； ③呼吸20次/分或PaCO232mmHg； ④白細胞計數12*109或4*109/L，或幼稚細胞10%。;3.SIRS導致MODS的機制為： 致病因素啟動單核吞噬細胞系統，促炎介質（proinflam - matory mediators）釋放如TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、C5a，通過旁、或內分泌方式引起血管內皮損傷，引發血管通透性增高，血栓形成，導致MODS；同時，促炎因數使ET和WBC啟動釋放TNF加重器官損傷；血管內皮細胞與白細胞黏附，釋放自由基等炎症介質，加重器官損傷。 ;2.代償性炕炎反應綜合症（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS） CARS是 在SIRS發展中隨著促炎介質的增多，體內開始產生促 炎介質，如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFa受體、 轉化生長因數等，當後者明顯多於前者，即出現內源 性抗炎介質的增多，乃至失控，機體免疫功能低下和 對感染易感性增加的內源性“抗炎”反應。 ; 當失控性的炎症介質大量出現於血液迴圈中， 它們形成交叉對話（cross talking），當CARS 與SIRS並存，彼此間的作用相互加強，形成對機 體損傷更強的免疫失衡，此時稱之為混合性拮抗反 應綜合征（mixed antagonists response Syndrome，MAES）。;;腸道屏障功能損傷;器官微循環功能障礙;肺功能代謝變化;腎功能代謝變化;Phospholipids; 患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。 妊娠8個多月，昏迷，牙關緊閉，手足強直；眼球結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脈搏95次/分、細數；尿少。 實驗室檢查（括弧內是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?