【消化内科学习】【消化内科学习】急性胰腺炎.pptx

• • 位置： 后腹膜 • 功能： 内 、 外分泌 • • 扁长三角形 长 12~ 20cm • 分头 、 体 、 尾 • 主 、 副胰管 ,80%与胆管 共 同通道 • • ◆胰腺炎 • • • ◆胰腺囊肿 • 急性胰腺炎 慢性胰腺炎 真性囊肿 假性囊肿 外分泌 — — 胰腺癌 内分泌 — — 胰岛细胞瘤 、 胃泌素瘤 • • ◆肿瘤 • 急性化学性炎症 急性上腹剧痛 、恶心呕吐 、淀粉酶增高… · 临床大多为MAP ,呈自限性, 20~ 30%为SAP ,死亡率5~ 10% 胰 腺 1. 以前体或酶原形式存在 2. 被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成 酶原颗粒 ， 与细胞浆不直接接触 3. 腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物, 抑制胰酶的活性 正常情况下胰腺不被自身的酶所消化 胆石症最多见 其次胆道炎症 国内 胆道疾病 占50%以上 国外 酒精性 占60%以上 发病机制： “共同通道 ”学说 ③ .胆道炎症 :细菌毒素 、游离胆酸 、非 结合胆红素 、溶血卵磷脂 →胆胰间 淋巴管交通支 →胰腺 →激活胰酶 →AP 胆道内压升高 逆 ①刺激胰液及胰酶分泌 ②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛 ③蛋白栓子阻塞胰管 3 .胰管阻塞： 结石 、蛔虫 、狭窄 十二指肠疾病※ 十二指肠阻塞 肠内压增加 肠液入胰管 ﹡ 炎、石、虫、Oddis括约肌痉挛… ＊石、瘤、虫、Oddis括约肌痉挛… ※肿瘤、炎症、 肠系膜上动脉压迫…◇ 胆、胰管共同开口/共同管道学说 △ 阻塞分泌旺盛学说 胰腺泡破裂 胆汁入胰管 胰酶入胰间质 酗酒暴饮暴食 胰腺分泌旺盛△ 胰蛋白酶 原 磷脂酶 原A 弹力蛋白酶原 脂肪酶 原 胆道疾病﹡ 壶腹出口梗阻◇ 胰蛋白酶 磷脂酶A 弹力蛋白酶 脂肪酶 胰管疾病* 胰管阻塞△ Norman J . Am J Surg 1998 ;175 (1) :77 . 基本病变 ·水肿、 • 水肿型 间质 腺细胞 血管 • 出血坏死型 出血 、坏死 充血水肿 少量坏死 变化不显 腺泡及脂肪组织 坏 死 血管 出血坏死 肿大 肿大、硬 黄白 棕黑 正常胰腺(×100） SAP胰腺损害(×100） (一)腹痛 多于饮酒或饱餐后1- 4h突发； 剧烈 ， 持续性 ， 可阵发 加剧,钻痛,刀割样或绞痛 中上腹或偏左,左腰背部 及肩胛下区放射 ; 弯腰抱膝可减轻 腹胀 肠鸣减弱 ， 可麻痹性 肠梗阻 (二)恶心呕吐 常在腹痛发作 时出现,为食物残渣或胆质 (三)发热 多中度 ， 3～5天退 39℃ , 持续不退 →SAP/并感染 (四)低血压或休克 仅见于出 血坏死型,烦躁不安 ， 皮肤 苍白 、湿冷 ， 脉搏细弱， 血压下降。 (四)低血压或休克 主要原因为低血容量： 1 .血液和血浆大 量渗出； 2 .频繁呕吐丢失体液和电解质； 3 .胰舒血管素 原被激活 ， 血中缓激肽生成增多 ， 引起血管扩张和通透 性增加； 4 .并发消化道出血 (五)弥漫性腹膜炎 (六) 水 、 电解质及酸碱平衡及代谢紊乱 轻症患者多有轻重 不等的脱水 ， 频繁呕吐者可有代谢性碱中毒； 重症患者 常有明显脱水和代谢性酸中毒； 低钙血症 :血钙 1 .75mmol/L,提示预后不良； 部分重症患者出现暂时性高 血糖 ， 少数成为永久性糖尿病 ， 偶可发生糖尿病酮症酸 中毒或高渗性昏迷 (七)其他： 黄疸---结石 、胰头肿大 ， 压迫 ， 肝细胞损害 。 心率加快； 移动性浊音； 胰性脑病； 心肺肾功能不全 · MAP :上腹或偏左中度压痛,无或轻度肌紧张 、反跳痛 。 (症状体征不相符) · SAP : ⒈腹膜炎体征 →腹水 、肠麻痹 胸膜炎体征 →胸水 ←胰酶刺激胸膜 ⒊手足抽搦 ← 低血钙 ⒋腹部皮肤瘀斑 ←腹壁皮下 ←胰腺出血 (胁腹部 Grey-Turner征 脐周Cullen征) 血 容 量 ↓ ← 大量血浆渗出 周围血管扩张 ←胰血管活性物质 心肌收缩不良 ← 心肌抑制因子 ⒉休克 全病程大体分三期,但不是所有病人都有三期病程,有的只 有一期,有的有二期,有的有三期。 ·1.急性反应期 : 发病～2W,常可有休克, 呼衰, 肾衰,脑 病等并发症。 ·2.全身感染期 : 2W～2月, 以全身细菌感染,深部真菌感 染(后期),或双重感染为主要临床表现。 ·3.残余感染期 : 2～3月后, 全身营养不良,后腹膜或 腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴消化道瘘。