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心力衰竭 嘉应学院医学院附属医院内科 1 • 一 定义:各种心脏结构或功能性疾病导致心 室充盈及（或）射血能力受损而引起的一 组综合征。 能不全 2 3 • 心肌舒张功能障碍→ 左心室充盈压增高→ 肺静脉回流受阻 → 肺淤血。 • 见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的 早期及肥厚性心肌病。 不 全 功 能 4 • (一)原发性心肌损害 • 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 • 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发 性扩张型心肌病。 • 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。 基本病因 5 基本病因 （二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺 损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。 6 • 1 感染 常见呼吸道感染 （最常见、最重要） 、 风湿性心内膜炎。 • 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 • 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过 多等。 • 4 情绪激动或过度劳累。如妊娠、分娩，暴怒 • 5 治疗不当，停用利尿剂、降压剂 • 6原有心脏病加重或并发其他疾病。冠心病发生 心梗，合并甲亢或贫血 • 7 其他：环境气候急剧变化等。 诱 因 7 肥厚的心肌处于 能量饥饿状态 病理生理 心肌缺血 心肌细胞增生坏死 8 Ø继发性介导因素 Ø去甲肾上腺素 ↑ Ø血管紧张素 ↑ Ø内 皮 素 ↑ Ø炎症细胞因子(TNF-a， IL-6) ↑ Ø醛 固 酮 (交感激活) Ø机械应激 Ø氧化应激(氧自由基 ↑) Ø心肌细胞肥大 Ø心肌肥厚，收缩力 ↑ Ø心肌细胞凋亡减少 Ø心肌纤维化 Ø细胞外基质变化 Ø疾病进展 Ø心力衰竭 Ø并发症 Ø死 亡 心室重构 作用于 心肌 9 代偿机制 一、Frank-Starling机制 （主要针对前负荷增加） 二、心肌肥厚 （主要针对后负荷增加） 三、神经-体液机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3. 体液因子的改变 10 • Frank-Starling机制 增加前负荷→ 回心血量增加→ 心室舒张末期 容积增加→增加回心血量。 ↓ 心室扩张→ 心房压、静脉压升高→肺淤血及 腔静脉淤血。 11 心肌肥厚 后负荷增加→ 心肌肥厚→耗能增加→ 心肌 细胞坏死→ 心功能不全 12 交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺素增加→ 心肌收缩力增加 ↓ → 心肌毒性 ↓ 后负荷增加 心排量增加 ↓ 耗氧量增加。 ↓ 心肌细胞凋亡，心肌重塑 机 制 体 液 13 血管紧张素 Ⅱ及醛固酮增加导致心肌、血 管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化， 导致心肌重塑 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 14 1.心钠肽和脑钠肽 2.精氨酸加压素 3. 内皮素 4.细胞因子 因子的变化 15 1.左心衰和右心衰、全心衰 2.急性和慢性心衰 3.收缩性和舒张性心衰 的类型 16 • 心力衰竭的分期 • A 心衰高危期：无器质性心脏病或心力衰竭 症状，有高血压、心绞痛、代谢综合征等 发展为心脏病的高危因素。 • B 有器质性心脏病，无心衰症状。 • C 器质性心脏病，既往或目前有心衰症状 • D 需要特殊干预的难治性心衰 期和分级 17 • 心衰的分级 • Ⅰ 患者有心脏病史，日常活动不受限， 一般活动 不引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。 • Ⅱ 体力活动轻度受限，休息时无自觉症状， 一般 活动引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。 • Ⅲ 体力活动明显受限，小于平时活动引起上述症 状 • Ⅳ休息时引起上述症状，活动后加重。 期 和 分 级 18 心功能的分级 19 慢性心力衰竭 20 • 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数 心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 • 我国2003年统计成人心衰发病率0.9%，70岁以上10%。 • 美国心脏病学会（AHA）1996年的统计报告，全美有 490万心衰患者； 50~60岁成年人中心衰患者1%；而 80岁以上的老年人中心衰发生率为10%。 [流行病学] 21 • 冠心病： 57.1% • 高血压病： 30.4% • 风心病 • 肺心病 • 高原型心脏病 病 因 22 [临床表现] • 一、左心衰竭----肺淤血的表现 • (一)症状 • 1．程度不同的呼吸 – (1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状， 系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重 了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重 而减少。 – (2)端坐呼