环境毒理学课件.pptx

第一章 緒論;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;二、環境毒理學的內容與目標;二、環境毒理學的內容與目標;二、環境毒理學的內容與目標;二、環境毒理學的內容與目標;三、環境毒理學的研究方法;三、環境毒理學的研究方法;三、環境毒理學的研究方法;三、環境毒理學的研究方法;三、環境毒理學的研究方法;第二章 環境污染物的毒作用及其影響因素; 一、毒理學的基本概念 二、環境污染物毒作用分類 三、毒作用機制的研究 四、影響毒性作用的因素;一、基本概念;毒物——能引起生物體功能或器質性損傷的化學物質以及達到一定的累積量後引起機體持久性的病理變化甚至危及生命的化學物質。 毒性和毒物的數量、進入機體方式和時間分佈有關。 中毒——由毒物所引起的生物體的疾病狀態。 毒性——毒物產生有害作用的能力。 無損害作用特點： 不引起機體形態、生長發育和壽命的改變 不引起機體功能容量的降低和額外應激狀態代償能力的損害 引起的生物學變化一般可逆 危險性——也稱為危險度，指引起中毒的可能性的定量表述。 危害性——正常生產使用時，引起中毒的可能性。 ;劑量——給予機體的或機體接觸的外源化學物質的數量，以單位體重接觸的量表示，mg/kg。 效應——機體接觸一定劑量的化學物質後引起一系列的生物學效應。這種效應隨攝入量的增多而增強，呈現分級反應。可用一定的計量單位來表示其強度，如酶的活力、白細胞計數等。 反應——一定數量生物群體中接觸毒物而產生某種生物學效應的個體在群體中所占的百分比，可以死亡率、發病率等表示。 ;毒性參數 毒性上限參數 ——絕對致死量（濃度）LD100 LC100 ——半致死量（濃度）LD50 LC50 ——最小致死量（濃度）MLD MLC ——最大耐受量（濃度）LD0 LC0 ——致死劑量（濃度）LD LC 毒性下限參數 受試動物中只有個別動物的某項生理、生化或其他觀察指標出現最輕微效應的劑量或濃度，或在此劑量水準以下的閾下劑量或閾下濃度。 ——最大無作用劑量（濃度）ED0 EC0，是制定人體每日容許攝入量（ADI）的重要依據。 毒作用帶 ——急性毒作??帶 Zac=LD50/Limac ——慢性毒作用帶 Zch=Limac/Limch ;二、環境污染物毒作用分類;三、毒作用機制的研究;三、毒作用機制的研究;三、毒作用機制的研究;三、毒作用機制的研究;四、影響毒性作用的因素;四、影響毒性作用的因素;四、影響毒性作用的因素;四、影響毒性作用的因素;第三章 常見化學致癌物的環境毒理學;一、概述二、化学致癌物的分类三、化学致癌物的代谢活化四、化学致癌机制五、几种化学致癌物;一、概述;一、概述;二、化學致癌物的分類;三、化學致癌物的代謝活化;三、化學致癌物的代謝活化;四、化學致癌機制;四、化學致癌機制;四、化學致癌機制;四、化學致癌機制;四、化學致癌機制;五、幾種化學致癌物;五、幾種化學致癌物;五、幾種化學致癌物;五、幾種化學致癌物;五、幾種化學致癌物;第四章 環境中主要重金屬的毒性研究;一、概述二、汞三、鉛四、鎘五、鉻六、砷;一、概述 金屬與人體的關係 環境中金屬污染的來源 環境中金屬的遷移與轉化 金屬的聯合作用;一、概述 日本“水俁病”事件 ;一、概述 日本“骨痛病” ;一、概述 黑腳病 上個世紀中葉，泰國西南部的廣大地區爆發 “黑腳病”，發病者先是腳部皮膚發黑，後發爛，最後壞死，得病者100％死亡。到 80年代中期，泰國西南部一些地區的成年人100％都患有“黑腳病”，嚴重影響了勞動力。 大規模開礦造成地質中砷大量暴露，經水沖刷攜帶，沉積在水田中，長期浸泡農民的雙腳所致。 ;一、概述 ;一、概述 矽肺病，是因吸入大量粉塵在肺部板結，促使肺功能逐步衰竭，最後致人死亡。 根據肺部的板結程度，這種病分為三期。隨著病情加重，患者會併發肺氣腫、心力衰竭等症狀。 ;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;一、概述;汞;一、汞;一、汞;二、汞的來源;二、汞的來源;二、汞的來源;三、汞的代謝;三、汞的代謝;三、汞的代謝;三、汞的代謝;三、汞的代謝;四、汞的毒理作用及其機理;四、汞的毒理作用及其機理;四、汞的毒理作用及其機理;四、汞的毒理作用及其機理;五、汞衛生標準;鎘;一、鎘的物理化學性質;二、鎘的來源及其環境行為;三、鎘的代謝;三、鎘的代謝;三、鎘的代謝;四、鎘的毒作用及其機理;四、鎘的毒作用及其機理;五、鎘的環境標準;鉛;一、鉛;一、鉛的物理化學性質;二、鉛污染的來源;