大面积脑梗死的诊断及治疗.pptVIP

男，77岁，突发左上下肢无力1h SOS? SOS? 六、治 疗 治疗目标 降低颅内压；防治脑疝形成 维持适当的脑灌注压； 脑水肿 78%的病人在一周内因脑水肿而死亡 连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV ) 病情恶化或出现脑疝----ICP正常(初期的症状恶化可能是由于组织移位而不是ICP升高) ICP超过30mmHg,预后不良，这时脑疝的临床症状及影像学特征往往已出现 左颈内动脉闭塞 左大脑中动脉M1段狭窄 诊 断 急性大面积脑梗死 （左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、 左小脑半球） 大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死 脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积 大面积脑梗死的概念尚不统一 颈内动脉系统 椎基底动脉系统 发病率 占所有缺血性中风的10％--15％ 死亡率 可高达80％ 与梗死范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围的梗死，死亡率在20％----25％ 病情恶化可达42％----80％ 一、发病率和死亡率 Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2005;11(3) 二、高危因素 高血压 ( 66.13% ) , 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血症( 46.77% ), 糖尿病 ( 37.10% ), 房颤 ( 27.42% ), 风心病 ( 6.45% ), 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 既往有脑卒中病史者 颅内动脉狭窄 细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液 血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿 三、病理生理变化—脑水肿 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生 24小时后最为明显 72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展 持续3～4周 早期:水肿半球向对侧推移 MRI：中线推移以10mm为界 5mm以下，有90%的生还机会 5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上 10mm的患者生还机会很小，大约10% 好发于60 岁以上, 男女无差异 起病急,病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广,脑组织水肿达到高峰,很快发生脑疝 颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹 椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹 四、临床特点 (1) 意识障碍 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统 年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床表现 (2)头痛、呕吐(颅内高压) 大面积脑梗死，病灶周围脑组织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤压，局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛；同时颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐，MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其他患者要高。 中线结构移位发生在起病后的前3天，在第3一5天达到高峰，一般在第14天左右恢复 (3)偏瘫 症状较重是本病的又一个特点。由于本病多为颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭塞，梗死面积大，导致偏瘫严重 (4)抽搐 因脑组织缺血、缺氧导致钠泵衰竭，钠离子内流，使神经膜的稳定性改变，出现去极化，引起痫样放电 (5)眼球同向凝视 由额眼运动中枢及其发出的纤维受累所致 临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死 神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高 (1)颅脑CT： 排除脑出血及其它脑部病变 确定梗死范围大小 指导预后之判断 五、影像学 临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显，但24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密度影，而是腔隙性脑梗死，甚至是无异常改变 但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹象。这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微变化，必要时予以及时复查确诊 颅脑CT早期梗死征象： MCA高密