糖尿病知识讲座课件讲.ppt

高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较 (续1） ４、症状包括： ４、症状包括： 1) 轻度嗜睡、间断昏迷 1) 嗜睡、昏迷 2) 出现临床症状前２天到２周就有多尿现象 2) 出现临床症状前１至３天有多尿现象 3) 没有过度通气，呼吸无异味 3) 库斯毛式呼吸引起的过度通气，，有“水果”气味 4) 严重容量衰竭（脱水，血容量减少） 4) 严重容量衰竭（脱水，血容量减少） 5) 血糖６００～２４００mg／dl 5) 血糖３００～１０００mg／dl 6) 偶有胃肠道症状 6) 腹痛、恶心、呕吐、腹泻 7) 高血钠 7) 轻度低血钠 8) 口渴反射机制丧失导致水摄入不足 8) 极度口渴１～３天 本文档共122页；当前第63页；编辑于星期二\4点54分 高渗性高血糖非酮症昏迷和糖尿病酮症酸中毒的临床表现的比较 (续2） 9) 高血浆渗透压伴轻度ＣＮＳ症状（定位障碍、局灶性癫痫发作） 9) 高血浆渗透压 10) 肾功能损害 10) 肾功能损害 11) ＨＣＯ３-水平高于１６mEg／Ｌ 11) ＨＣＯ３-低于１０mEg／Ｌ 12) ＣＯ２水平正常 12) ＣＯ２低于１０mEg／Ｌ 13) 阴离子间隙〈７mEg／Ｌ 13) 阴离子间隙大于７mEg／Ｌ 14) 血钾一般正常 14) 低血钾 15) 没有酮血症 15) 有酮血症 16) 没有酸中毒 16) 中度到重度酸中毒 17) 死亡率高 17) 死亡率低 本文档共122页；当前第64页；编辑于星期二\4点54分 高渗性高血糖非酮症昏迷 高血糖和容量衰竭的治疗与糖尿病酮症酸中毒相似 不同的是容量衰竭的程度更严重，要求更大量快速地补液 胰岛素所需要的量较少，而且更易起血糖快速下降导致血容量的突然转移，常给小剂量的胰岛素 预后较差，易发生并发症，死亡率达２５％~５０％ 本文档共122页；当前第65页；编辑于星期二\4点54分 低血糖危象 多种原因引起的糖代谢紊乱，导致血糖降低，当血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl） 时，称为低血糖 严重的低血糖并发意识障碍时称为低血糖昏迷或低血糖 危象 好发于老年病人，以及有肝肾功能损害的营养不良病人 本文档共122页；当前第66页；编辑于星期二\4点54分 低血糖—常见原因 在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，血糖高峰时，而胰岛素未达到高峰，当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰却来临而产生了低血糖，病人多在餐后3~5小时后出现低血糖反应。 用胰岛素或口服降糖药物治疗时，未能随病情好转及时调整药物剂量；或在治疗后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。 临时性体力活动量大，没能事先减少药物剂量或增加饮食量。 老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用有其他可引起低血糖的药物：如乙醇、水杨酸、?肾上腺素能拮抗剂等。 如患者血糖下降幅度过大或下降速度过快，也可发生低血糖反应 本文档共122页；当前第67页；编辑于星期二\4点54分 低血糖危象—病理生理 大脑无法利用游离长链脂肪酸 大脑缺乏以糖原形式贮存的葡萄糖 无可利用的酮体 葡萄糖是脑细胞的主要能量来源 大脑必须时时刻刻依赖循环中供给的葡萄糖 本文档共122页；当前第68页；编辑于星期二\4点54分 低血糖危象—病理生理 中枢神经系统每分钟大约需要葡萄糖100mg 如果血中没有葡萄糖，脑内储备的葡萄糖只需10~15分钟即被消耗完 本文档共122页；当前第69页；编辑于星期二\4点54分 低血糖危象—病理生理 低血糖可使脑细胞变性坏死，损害程度与下列因素有关 低血糖严重程度 低血糖持续的时间 发生低血糖的频率 本文档共122页；当前第70页；编辑于星期二\4点54分 低血糖对糖尿病的不良影响 由于中枢神经系统不能合成及储存糖原，血糖是维持中枢神经系统代谢的主要能源。多次反复的低血糖，可使患者的脑细胞受损，记忆力减退，反应迟钝，甚至痴呆。 可使糖尿病患者，特别是老年患者的心脏供氧、供能受到影响而产生心律紊乱，例如室性期前收缩、心房纤颤，甚至可诱发心肌梗死。 低血糖使胰岛素对抗的激素（肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等）分泌增加，从而导致反应性高血糖，即苏木杰（Somogyi）效应，对糖尿病的血糖控制产生不利影响。 本文档共122页；当前第71页；编辑于星期二\4点54分 低血糖 危象—临床表现 低血糖的发生突然而多变，以至于病人自己也不能及早意识到，不能及时获得适当治疗 低血糖反应轻者不舒服，重者致命 当血糖降至正常以下时，中枢神经系统出现两种特有的反应 首先是高级大脑功能的损害 紧接着是植物神经功能的应激反应 本文档共122页；当前第72页