抗慢性心力衰竭药强心苷类课件.pptxVIP

抗慢性心力衰竭药-强心苷类 慢性心力衰竭 慢性或充血性心力衰竭 (Chronic/congestive heart failure, CHF),是由多种病因所致的超负荷 心肌病。由于心肌收缩和舒张功能 ，心脏泵血功能不足，表 现为动脉系统供血不足和静脉系统 淤血 的临床综合征。 5年存活率仅 50% 慢性心功能不 全 出现障碍 2 ，从而缓 解心功能不全症状的药物。 v根据其作用机制分为以下几类： 1.正性肌力药：强心苷类及非强心苷类 2.降低心脏负荷药：利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张 药 3.ACEI和ARB:卡托普利、氯沙坦 4.ß受体阻断药 抗慢性心力衰竭药 v抗慢性心功能不全药是一类能加强心肌收缩性，减轻心脏 前、后负荷、改善心脏泵血功能，增加心排出量 3 v一、强心苷类 是一类由苷元和糖结合而成的，具有选择性加强心肌 收缩力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物，主要来源 于植物。药物有洋地黄毒苷(digitoxin) 地高辛 (digoxin) 毛花苷C (lanatoside)和毒毛花苷K (strophantin K)。 4 【药理作用】 1.正性肌力作用 v选择性作用于心脏，加强心肌收缩力 心输出量增加 动 脉供血增多、心脏排空完全 心衰症状被纠正。 v特点： § 增加心肌能源及供氧 § 降低衰竭心脏的耗氧量 § 增加衰竭心脏的心排出量 5 v作用机理 增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量 § 治疗量强心苷 适度抑制心 肌细胞Na+ 、K+-ATP酶(强 心苷受体) Na+-K+主动 交换 胞内Na+个 、K+ Na+-Ca2+双向交换个 Na+外 流个 、Ca2+ 内流个 胞内 Ca2+个 心肌收缩力个 § 中毒量强心苷 强烈抑制Na+、 K+-ATP酶 胞内Na+ 、 Ca2+个个 K+ 心肌细胞自 律性个、传导性 心律失常 NKA=Na+- K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换 强心苷 (一) 3Na+ 2K+ [Na+]i [K+]i AP 6 v治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力，增加心排出量， 增 强了主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激，从而提高了 迷走神经的兴奋性，减慢心率。 v因兴奋迷走神经而减慢Ca2+内流，使房室结传导减慢，大 剂量时可直接作用而减慢房室和浦式纤维的传导速度。 2.负性频率和负性传导作用 7 3.其他 能减少肾小管对钠 的重吸收，产生利尿作 用。还可使心电图T波 低平、倒置， S-T段下 移呈鱼钩状， Q-T间期 缩短， P-R间期延长。 8 【临床应用】 v心力衰竭 v某些心律失常 § 心房颤动 § 心房扑动 § 阵发性室上性心动过速 9 v对瓣膜病、高血压病、先心病、冠心病等所致低心排出量 型心力衰竭疗效较好 v对继发于甲亢、严重贫血、 VB缺乏等引起的CHF疗效较差： 此时心肌能量产生有障碍 v对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的 CHF疗效差：此时心肌缺氧不但能量产生障碍，而且兴奋 性增高易发生毒性反应 v对机械阻塞性心衰，如缩窄性心包炎、心包积液、重度二 尖瓣狭窄等引起的CHF基本无效 各种原因所致CHF都可用，但疗效有很大差别 10 【不良反应】 v消化系统症状：是强心苷中毒的先兆。表现为：厌食、恶 心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。 v 中枢神经系统症状：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍 (黄视症、绿视症、复视等，应停药)， 黄视、绿视是强 心苷中毒的特有症状。 v心脏毒性反应 ：包括原有心衰症状的加重和各种类型心律 失常的发生，是强心苷中毒致死的原因。 11 A根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根 据临床反应调整剂量。 A注意避免诱发因素 • 电解质紊乱：低K+ 、低血镁、高Ca2+等。 K+可与强心苷 竞争心肌细胞膜上受体。 • 疾病因素：甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起 中毒。 • 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。 A警惕中毒先兆症状：如一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓 (少于60bpm)、 色视障碍等 12 v 强心苷中毒的防治 A补K+ ：轻者口服，重者静滴；可减少强心苷与受体结合， 阻止毒性发展。 A使用抗心律失常药 • 频发室早、室速： 苯妥英钠、利多卡因 • 窦性心动过缓、房室传导阻滞： 阿托品 A地高辛抗体的Fab片段：与强心苷有强大选择性结合力 v强心苷中毒的解救 A及时停用强心苷 13 【给药方法】 1.全效量-维持量给药法：先给全效量迅速控制心衰