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低血糖症诊断及处理原则演示文稿 本文档共22页；当前第1页；编辑于星期三\1点0分 优选低血糖症诊断及处理原则 本文档共22页；当前第2页；编辑于星期三\1点0分 糖的代谢与平衡 进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。 空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。 本文档共22页；当前第3页；编辑于星期三\1点0分 糖代谢的调节 禁食时： 肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源 负荷后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。 本文档共22页；当前第4页；编辑于星期三\1点0分 运动对糖代谢的影响 运动（5-10分钟）： 肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导） 内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺） 运动（10分钟以上）： 肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低 长期规律运动： 胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加） 本文档共22页；当前第5页；编辑于星期三\1点0分 正常血糖调节 正常血糖波动范围： 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统 本文档共22页；当前第6页；编辑于星期三\1点0分 引起低血糖的原因 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤 糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量 本文档共22页；当前第7页；编辑于星期三\1点0分 低血糖对脑的主要影响 脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。 低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。 脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。 本文档共22页；当前第8页；编辑于星期三\1点0分 低血糖的分级 轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。 中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。 重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。 本文档共22页；当前第9页；编辑于星期三\1点0分 无症状低血糖 糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安） 本文档共22页；当前第10页；编辑于星期三\1点0分 无症状低血糖 糖尿病神经病变 长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安） 本文档共22页；当前第11页；编辑于星期三\1点0分 相对低血糖 血糖不低但有低血糖症状 与下列因素有关： 血糖控制不佳 显著或突然的血糖改变 本文档共22页；当前第12页；编辑于星期三\1点0分 反跳性高血糖 夜间发生低血糖后清晨高血糖 长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性酮症 本文档共22页；当前第13页；编辑于星期三\1点0分 老年人的低血糖 跌倒损伤的危险 可能不被发觉或者误诊为痴呆 营养不良可增加低血糖的危险 老年人避免口服长效磺脲类降糖药 本文档共22页；当前第14页；编辑于星期三\1点0分 无症状低血糖