慢性硬膜下血肿药物治疗专家共识.pdfVIP

慢性硬膜下血肿药物治疗专家共识 中华医学会神经外科学分会 中国神经外科重症管理协作组 通信作者：张建宁，天津医科大学总医院神经外科，天津300052，Email：jianningzhang 基金项目：国家自然科学基金8197117381671380）；天津市科技 计划项目（19YFZCSY00650，17JCZDJC35900，15ZXJZSY00040，15ZXLCSY00060）；天津 市赵以成医学科学基金会资助 DOI:10.3760/cma.j.issn.0376‐2491.2020.08.003 慢性硬膜下血肿（chronicsubduralhematoma， 二、CSDH的临床表现 CSDH）是血液集聚在蛛网膜与硬脑膜之间形成的 CSDH是一种颅内出血性疾病，发病隐匿，进 慢性占位性病变，常在头部外伤3周以后形成。其 展缓慢，当血肿增大引起颅内压增高时，常常出现 发病率为1/10~13.1/10万人口，随着人口老龄化 头痛、头晕或肢体活动障碍等临床表现。CT扫描 CSDH的发病率不断升高，80岁以上老年人年发病 和MRI检查可明确诊断，临床上常常根据影像学检 率可达127/10万人［1‐2］。CSDH一般认为由外伤引 查时患者血肿的大小、中线移位程度来评估病情的 起，但约50%患者否认外伤史［3‐4］。除外伤外，与 严重程度。但由于CSDH高发的老年人群常常存 CSDH发病相关、吸收不良或复发的常见危险因素 在脑萎缩等多种颅内容积代偿因素，致使影像学表 包括：（1）长期应用抗凝和抗血小板药；（2）反复或 现较为严重的CSDH患者往往症状体征轻微（许多 突然的胸腹压力增高（如难产、便秘）；（3）开颅手 患者因此拒绝手术治疗），加之病情进展缓慢，影像 术；（4）血液病。 学检查难以满足临床动态、反复和及时评估的需 一、CSDH发病机制 要。为了准确及时地评估CSDH患者病情严重程 CSDH发生、发展及吸收的机制尚不十分清 度及其发展趋势，Markwalder团队综合考虑患者临 楚。以往对CSDH发病机制进行一系列探讨，桥静 床症状严重程度及意识状态评分，提出了MGS‐GCS 脉撕裂出血、渗透压增高、血肿包膜出血和局部纤 评分（Markwalder′sGradingScaleandGlasgowComa Scale），见表1［14］。 溶亢进等均被认为与CSDH产生及发展有关，但迄 今为止CSDH的发病机制仍不十分清楚［5‐6］。近期 表1 MGS‐GCS评分系统 有证据表明，外伤等原因导致硬膜下腔局部血液和 分级 具体描述 （或）脑脊液聚集，炎性细胞因子和血管内皮生长因 0级 GCS15 患者神经系统正常 无神经功能障碍，但有头痛或 子（VEGF）大量分泌聚集，导致血肿壁上幼稚血管 1级 GCS15 步态不稳等症状 的大量增生、血管内皮细胞受损、缝隙连接开放、 患者嗜睡或定向障碍，或各种局限性 2级 GCS14~13 通透性增高，并导致循环中的物质不断渗漏，血肿 神经功能障碍，如轻偏瘫 逐渐增大［6］。同时，CSDH患者体内存在的可调节