病理学伤寒菌痢学时课件.pptxVIP

结核病 伤寒 细菌性痢疾 传 染 病 1 第二节伤寒 (typhoid fever) 由伤寒杆菌引起的急性传染病。 其特点为全身单核巨噬细胞系统的 巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿。 尤以回肠末端的淋巴组织改变最明 显，又称伤寒。 2 病因： 伤寒杆菌 属沙门菌属的革兰阴性杆菌， 短粗杆状，体周满布鞭毛， 运动活泼。 在含有胆汁的培养基中生长 较好。 3 伤寒杆菌 4 伤寒杆菌的电镜照片 5 菌体 “O”抗 原 鞭毛“H”抗 原 表面 “Vi”抗 原 刺激人体产 生相应抗体 6 “O”抗原、 “H” 抗原的抗原性 较强，用肥达反应测定血清中的相 应抗体效价，可作为诊断伤寒的依 据。 7 流行病学： 传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径：消化道传播 易感人群：儿童，青年 季节性：四季均可发病，夏秋 季最多 8 临床表现： 持续高热 相对缓脉 肝脾肿大 皮肤玫瑰疹 白细胞减少 9 发病机制： 菌体裂解时产生的内毒素是伤寒 杆菌致病的主要因素。 病变部位：回肠下端集合、孤立 淋巴小结 10 伤寒杆菌 污染饮水和食物 进入消化道 部分被胃酸杀灭，部分进入小肠 11 侵入小肠淋巴组织(特别是回肠末 端的孤立淋巴滤泡或集合淋巴结) 进入淋巴管 回流至肠系膜淋巴结 12 伤寒杆菌一方面被 巨噬细胞吞噬，并 在其内生长繁殖。 另一方面经胸导管 进入血液，并很快 被全身的巨噬细胞 吞噬，在其中继续 生长繁殖。 在淋巴组织内 13 若患者抵抗力 强，细菌被消 灭而不发病。 若患者抵抗力 → 弱，细菌则大 量繁殖。此时 患者没有明显 的临床症状。 此后，在全身单 核吞噬细胞系统 内繁殖的细菌及 其产生的内毒素 再次大量入血， 引起败血症及毒 血症。 14 病程的2-3周， 伤寒杆菌在胆 囊内大量繁殖 并随胆汁再次 进人小肠。 回肠末段的肠 壁淋巴组织明 显增生肿胀。 (病程第1周) 15 细菌穿过肠黏膜再次侵入原已 致敏的肠壁淋巴组织，诱发强 烈的过敏反应，导致肠黏膜坏 死、脱落和溃疡形成。 病程第4周，由于机体免疫力 增强，血液中的细菌逐渐被杀 死，中毒症状减轻、消失，病 变随之恢复。 16 本方学 单核巨噬细胞增生，伤善肉美肿形成。 是一种急性增生性炎 伤具肉芽册是由多数伤寒细陋聚集在 起所形成的小 伤美细胞是指吞喻了伤寒杆菌，变性 淋巴细胞、红细胞和组织细胞碎片的单 核巨噬细胞。 伤寒细胞体积大，胞质丰 富，淡染，核圆形或肾形， 常偏于一侧。吞噬能力十分 活跃。 18 伤寒肉芽肿 19 伤寒细胞 20 肠道病变 以回肠下段的集合淋巴小结和 孤立淋巴小结最为常见和明显。 典型的病变过程分为四期： 21 (第一周) 肉眼：回肠下段 淋巴组织明显肿 胀，隆起于粘膜 表面，灰红色， 质软。形似脑的 沟回。 镜下：粘膜固有 层淋巴组织内大 量伤寒细胞增生 形成伤寒肉芽肿。 (1)髓样肿胀期 22 (第二周) 肉眼：肿胀淋巴 组织的中心部坏 死，并逐渐融合 扩大。 镜下：病变淋巴 组织中心部位坏 死，边缘仍可见 增生的伤寒细胞。 (2)坏死期 23 (第三周) 坏死肠黏膜脱落→溃 疡形成，边缘隆起、 底不平。 集合淋巴小结形成的 溃疡呈椭圆形，较大， 长轴与肠长轴平行。 如溃疡较深→穿孔。 如侵犯肠壁小动脉→ 出血。 (3)溃疡期 24 肠穿孔 25 (4)愈合期(第四周) 溃疡底部的肉芽组织增生将其填 平，溃疡边缘的上皮再生覆盖，腔 面修复。 因溃疡与肠管的长轴平行， 一般 不引起肠腔狭窄。 26 其他单核吞噬细胞系统的病变 1、 肠系膜淋巴结 肉眼：回肠下段的肠系膜淋巴结 显著肿大。 镜下：淋巴窦扩张，其中充满大 量吞噬活跃的巨噬细胞，淋巴组 织内可有伤寒肉芽肿和坏死灶形成。 27 2、脾 肉眼：中度肿大，包膜紧张，切 面呈暗红色，脾小梁不清。 镜下：巨噬细胞弥漫性增生，有 伤寒肉芽肿和坏死灶形成。 28 3、肝 肉眼：肝肿大，质软。 镜下：肝细胞水肿，严重者肝细 胞灶状坏死。肝窦扩张充血， 汇管区可见单核吞噬细胞和淋巴 细胞浸润，并有散在的、边界清楚 的伤寒肉芽肿形成。 29 4、 骨髓 镜下：巨噬细胞增生、伤寒肉芽 肿形成和灶状坏死。 骨髓造血功能低下，表现为外周 血中红、白细胞尤其是中性粒细 胞减少，此为伤寒的特征之一。 30 伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖， 即 使 患 者 临 床 上 己 痊 愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中生 存，并通过类便排出体外，在 定时期内仍是带菌者。 心肌纤维变性，甚至坏死，严 重者可出现于事 。 细菌毒素可影响心脏传导系统 使迷走神经兴奋性增高，临床上 出现担对爱际。 出现淡红色小丘疹(度 ), 胸 、 腹部多见。是皮肤表层毛细血管细