单纯性甲状腺肿课件.pptVIP

甲状腺的解剖 形态 甲状腺位于甲状软骨下方、气管的两旁，由中央的峡部和左右两个侧叶构成 。 两侧叶上极平甲状软骨，下极多位于第5～6气管环。（胸骨后甲状腺） 由两层被膜包裹 内层被膜，又称固有被膜，紧贴腺体。 外层被膜，又称外科被膜，易于剥离。 两层膜间有动、静脉及淋巴、神经和甲状旁腺。 甲状腺悬韧带，可使甲状腺随吞咽上下移动。 本文档共26页；当前第1页；编辑于星期三\2点53分 甲状腺的解剖 本文档共26页；当前第2页；编辑于星期三\2点53分 甲状腺的解剖 本文档共26页；当前第3页；编辑于星期三\2点53分 甲状腺的生理功能 合成、贮存、分泌甲状腺素。 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生。 促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解。 促进人体的生长发育及组织分化。 下丘脑—垂体—甲状腺轴控制系统 本文档共26页；当前第4页；编辑于星期三\2点53分 单纯性甲状腺肿Simple Goiter 定义：多种原因所致的甲状腺非炎性，非肿瘤性肿大，甲功一般正常。 分类：地方性(Endemic goiter )和散发行(sporadic goiter) 本文档共26页；当前第5页；编辑于星期三\2点53分 病因及发病机制 缺碘: 正常人碘需要量：150微克/天 土壤，水中缺碘：地方性甲肿原因 NIS突变 甲状腺激素合成或分泌障碍 碘过多 致甲状腺肿物质 先天性甲状腺激素合成障碍 甲状腺激素需要量增加 本文档共26页；当前第6页；编辑于星期三\2点53分 二、病因及发病机制 　1.环境缺碘：由于自然地理因素造成的环境缺碘是公认的引起IDD的主要原因。碘摄取不足，可影响甲状腺素合成，造成血液中甲状腺素水平低下，通过下丘脑—垂体—甲状腺反馈机制，刺激垂体前叶促甲状腺素分泌增加，使甲状腺上皮细胞增生，滤泡增殖，甲状腺体代偿性肿大。在胚胎期及生后早期的脑发育临界期严重缺碘时，可造成大脑不可逆的发育障碍或损伤而引起克汀病。 本文档共26页；当前第7页；编辑于星期三\2点53分 甲状腺激素合成障碍，甲状腺激素分泌不足 TSH分泌增加/ TSH的反应性增强 单纯性甲状腺肿 ？TGI or cytokine 本文档共26页；当前第8页；编辑于星期三\2点53分 病因及发病机制 　2.致甲状腺肿物质：含有氰化物的某些食物，如木薯、玉米、高粱、杏仁等在体内形成的硫氰酸盐可抑制甲状腺浓集碘，促进碘的排出；芥菜、甘蓝、卷心菜、萝卜含硫葡萄糖苷，其水解产物可抑制碘的有机化；硫脲类药物也可抑制碘有机化。以上物质均有促使缺碘而致甲状腺肿的作用。 　3. 其它因素：膳食蛋白质、热量、维生素不足、高钙，环境中其它矿物质不平衡（镁、锰、铁，硒、钴、铝低）等因素都可加重碘的缺乏。另外， 本文档共26页；当前第9页；编辑于星期三\2点53分 ４、克汀病发病的家族聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质，故不能排除遗传因素的作用。儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍，过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部化患者发生甲状腺功能减退（呆小病）。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为Pendred综合征. 　　 本文档共26页；当前第10页；编辑于星期三\2点53分 四、病理 腺泡 甲状腺形状 早期 滤泡细胞增生、肥大。 均匀、弥漫性增大。 中期 滤泡细胞扁平，腔内胶质增多。 形状趋于不规则 晚期 腔内充满胶质。 不规则增生、结节形成。 本文档共26页；当前第11页；编辑于星期三\2点53分 本文档共26页；当前第12页；编辑于星期三\2点53分 三、临床表现 1.甲状腺肿大。 呼吸系统 2.压迫症状 循环系统 Pemberton征 3.疼痛。 4.呆小症/碘甲亢。 本文档共26页；当前第13页；编辑于星期三\2点53分 临床表现 女性多见 甲状腺不同程度的肿大 对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑质地柔软。肿大腺体出现多个（或单个）结节。 肿大结节引起压迫症状 压迫气管 气促－－呼吸困难 压迫食管 吞咽困难 压迫喉返神经 声音嘶哑 本文档共26页；当前第14页；编辑于星期三\2点53分 单纯性甲状腺肿 本文档共26页；当前第15页；编辑于星期三\2点53分 本文档共26页；当前第16页；编辑于星期三\2点53分 本文档共26页；当前第17页；编辑于星期三\2点53分 地方性克汀病 地方性克汀病是较严重的缺碘性地方性甲状腺肿病区出现的一种地方病。患者生后即有不同程