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医学微生物学第八版第三十章出血热病毒详解演示文稿 本文档共35页；当前第1页；编辑于星期一\13点20分 （优选）医学微生物学第八版第三十章出血热病毒 本文档共35页；当前第2页；编辑于星期一\13点20分 本文档共35页；当前第3页；编辑于星期一\13点20分 汉坦病毒（hantavirus） 肾综合征出血热（HFRS）及汉坦病毒肺综合征（HPS）的病原 由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病 首先由韩国李镐汪等在1978年从该国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出，并根据分离地点称为汉滩病毒。 本文档共35页；当前第4页；编辑于星期一\13点20分 汉坦病毒（Hantavirus)的型别 汉滩病毒（Hantaan virus） HFRS 汉城病毒（Seoul virus） HFRS 多布拉伐-贝尔格莱德病毒 HFRS （Dobrava-Belgrade virus） 普马拉病毒（Puumala virus） HFRS 泰国病毒（Thailand virus） HFRS 希望山病毒（Prospect virus） ？ 索塔帕拉雅病毒（Thottapalaym virus） ？ 辛诺柏病毒（Sin Nombre virus） 鹿鼠 HPS 本文档共35页；当前第5页；编辑于星期一\13点20分 形 态 呈球形，有包膜，直径约120nm，核衣壳为螺旋对称 本文档共35页；当前第6页；编辑于星期一\13点20分 结 构 有包膜，包膜上有刺突：G1和G2蛋白 单负链RNA，分为L、M、S三节段 大小不同，但3′末端相同 四种病毒蛋白 RNA多聚酶 糖蛋白G1、G2 核衣壳蛋白（N） pH5.6～6.4时可凝集鹅红细胞 本文档共35页；当前第7页；编辑于星期一\13点20分 结 构 Membrane glycoproteins (G1 and G2) Nucleocapsid proteins (N) Polymerase (L) 本文档共35页；当前第8页；编辑于星期一\13点20分 生物学特性 培养特性 可在人肺传代细胞（A549）等中增殖 不引起明显的细胞病变 在感染细胞细胞质内形成包涵体 病毒型别 据基因序列和抗原性可分为14个型别 我国流行的是汉滩病毒和汉城病毒 抵抗力 对酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶剂敏感 56～60℃30分钟可灭活病毒 本文档共35页；当前第9页；编辑于星期一\13点20分 本文档共35页；当前第10页；编辑于星期一\13点20分 传播途径 在我国，黑线姬鼠、褐家鼠是主要宿主动物和传染源。 可能的途径有： 动物源性传播（呼吸道、消化道 、 伤口） 虫媒传播（厉螨、恙螨） 垂直传播 本文档共35页；当前第11页；编辑于星期一\13点20分 肾综合征出血热流行地区 本文档共35页；当前第12页；编辑于星期一\13点20分 中国HFRS宿主动物汉坦病毒型别的分布 本文档共35页；当前第13页；编辑于星期一\13点20分 中国HFRS患者血清汉坦病毒型别的分布 本文档共35页；当前第14页；编辑于星期一\13点20分 肾综合征出血热 疫源地遍及世界五大洲 我国是HFRS疫情最严重的国家 本世纪30年代首先在黑龙江省孙吴县发现此病 80年代中期以来，年发病人数超过10万，病死率为3～5%，有的地区高达10% 有地方性和季节性 本文档共35页；当前第15页；编辑于星期一\13点20分 肾综合征出血热（HFRS） 潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快 典型病例具有三大主症，即高热、出血和肾脏损害 病程分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期 HFRS的发病机理很复杂 病毒直接作用 免疫病理损伤 本文档共35页；当前第16页；编辑于星期一\13点20分 HFRS的部分临床表现: A: 结膜充血；B: 牙龈出血； C: 皮下出血；D: 皮肤淤斑。 本文档共35页；当前第17页；编辑于星期一\13点20分 治 疗 治疗原则： 以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。 三早一就 （早发现、早休息、早治疗、就近治疗） 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭） 本文档共35