慢性肾功能衰竭教学案.docx

范文 范例 指导 学习 范文 范例 指导 学习 word word 版本整理分享 新乡医学院教案首页 教研室：内科学 教师姓名：许清玉 课程名称 内科学 授课专业和班级 临床医学本科 2001 级 授课内容 慢性肾衰竭 授课学时 2 学时 1、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及其产生原。 教学目的 2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。 3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、 透析疗法。 教学重点 慢性肾衰竭分期、进展的危险因素、临床表现和治疗 教学难点 鉴别诊断 焦距教具 和媒体使 多媒体 用 教学方法 启发，图片，讲解 病因 5 分钟 进展的危险因素与发病机制 10 分钟教学过程 临床表现 25 分钟诊断与鉴别诊断 12 分钟 预防与治疗 28 分钟 讲授新进展内容 1、 三级预防在慢性肾脏病的发生和发展的意义。 2、 慢性肾衰竭营养治疗的新进展。 3、 慢性肾衰竭肾脏替代治疗的新进展。 【定义】 慢性肾衰竭 Chronic renal failure CRF 新乡医学院第一附属医院肾脏病科许清玉 一、 慢性肾衰竭是各种 CKD 持续发展的共同转归，是一个疾病或综合 征。其主要表现为血液中代谢废物潴，水、 电解质，酸碱平衡失调和其引起的全身各系统症状 二、 慢性肾脏病(chronic kidney disease CKD ) 肾损害≥3 个月，有或无 GFR 低。 肾脏病形态学异常；或 具备肾损害的指标：血、异常或影像学检查异常 GFR≤60ml/min ≥3 个月，有或无肾损害表现 【肾脏功能】 肾功能减退的分期 【慢性肾衰竭分期】 肾功 能代 偿期： GFR 至正常的 50％～80％，无症状 肾功能失代偿期： GFR 至正常的 20％～ 50％，血肌酐升高 (＜442μ mol/L)，乏、 食欲减退或轻胃部适有时出现贫血 等。 肾功能 衰竭期：GFR 低至正常的 10％～20％，血肌酐显著升高(451-707 μmol/L)，症状明显,乏、 消化道症状突出，贫血严重， 代酸，水、电解质紊乱。 毒 症 期：GFR 低于正常的 10％，血肌酐≥707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著 【病因】国外 病肾病→高血压肾病 →肾小球肾炎→多囊肾中国 慢性肾炎→病肾病→高血压肾病→梗阻性肾病→多囊肾→疮肾 【慢性肾衰竭进展的危险因素】 一、慢性肾衰竭渐进性进展的危险因素 高血控制 高血压控制满意 蛋白 低蛋白血症 吸烟 其它：贫血、高脂血症等 二、 慢性肾衰竭急性加重的危险因素 根底病的复发或加重 有效循环血足 肾脏供血急剧减少 严重的高血压 肾毒性药物应用 梗阻 严重感染 与 CRF 程相称的贫血 高钙血症等 【发生机制】 一、 慢性肾衰竭进展的发生机制 肾小球高滤过学说: 80 代， Brenner 提出的高血动学说， 认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进性毁损的重要原因。 肾小管高代谢学说: 已有研究证明，同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程有关。 此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。 肾组织上皮细胞表型转化的作用:肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞在细胞因子或炎症因子的诱导下转变为肌成纤维细胞。 某些细胞因子的作用：ECM 合成增多，解减少致基质聚集 二、 毒症症状的发生机制 毒症毒素 是所有体内浓增高的物质笼统的称为毒症毒素，必须是 体液中浓必须明显增高、高浓的该物质与特的毒症症状有关、动物实验证实有类似毒性作用 为么 CRF 时出现毒症症状 某些重要物质缺乏 （“正气衰 ） EPO， 1,25(OH)2D3 等 营养素：蛋白，热，矿 物质等 毒症毒素的作用（ “邪气重 ） 小分子物质：素、氰酸盐、肌酐、 胍类、中分子物质：甲状旁腺激素（PTH) 大分子物质： β2－MG、核核酸酶 “新毒素 ：瘦素（Leptin)、基化终未产物 (AGE)、终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy) 【临床表现 】 一、 水、电解质代谢紊乱： 代谢性酸中毒 当动脉血 HCO3-15mmol/L，可以出现明显的症状： 食欲振、呕吐、虚弱无、深大呼吸等，甚至昏迷。 钠、水平衡失调 主要表现为水钠储，也可以表现为低血容和低钠血症。 钾代谢紊乱 钙和磷代谢紊乱 主要表现为高磷血症和低钙血症。 高镁血症 二、 蛋白质、类、脂肪和维生素的代谢紊乱三、 心血管系统的表现 高血压和左心室肥厚 心衰竭 毒症性心肌病 心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化 冠脉疾病（临床诊断） LVH（超声诊断） CHF（临床诊断） 一般人群 5%~12% 20 % 5