休克的监测和 护理课件.pptxVIP

休克患者的监测与护理 病理生理、临床表现 内 容 病因与分类 诊断、治疗 病情评估 内 容 病因与分类 休克 (shock) “ 是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血 量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。 血容量充足 维持机体有效灌流量的因素 正常血液循环 阻力血管、容量血管、毛细血管床 血容量下降 血管功能障碍 心泵功能障碍 • 低排高阻型休克 (冷休克) • 高排低阻型休克 (暖休克) • 低排低阻 • 低血容量性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克 • 低血容量性休克 • 心源性休克(心外 • 分布性休克 休克的分类 阻塞性) 病理生理、临床表现 内 容 病理生理 “ 微循环改变 “ 体液代谢改变 “ 炎性介质释放 “ 重要器官继发损害 休克时的微循环变化 “ 微循环收缩期(休克代偿期) “ 微循环扩张期(休克抑制期) “ 微循环衰竭期(休克失代偿期) 回心血量t 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 (微动脉和cap前括约肌为著) 微循环缺血 微循环收缩期 (休克代偿期) 血容量↓ BP↓ 压力感受器 心输出量t 交感肾上腺髓质系统兴奋 心跳t 保证重要 器官供血 微循环扩张期 (休克抑制期) 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解t出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ 微循环衰竭期 (休克失代偿期) 血液浓缩 血粘度t 微血栓 DIC 凝血因子大量消耗、 组织细胞缺血、 激活纤溶系统 缺氧t 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 酸中毒 血液高凝状态 内脏器官的继发性损害 (1) “ 肺： ①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮 细胞受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、 肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS “ 肾： ①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞 变性坏死 ③肾cap内DIC→ 肾血管内血栓→急性 肾衰 “ 心：抑制期，回心血量↓ ，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。 内脏器官的继发性损害 (2) “ 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、 坏死→脑水肿、脑疝。 “ 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→ 细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑ “ 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃 疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症 “ MODS 休克时的临床表现 “ 休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑ ，交感N活动↑， 表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四 肢湿冷， HR↑ ，R↑ ，BP正常或稍高，脉压↓，尿量 正常或↓。 “ 休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠， 反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷， P细速， BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现 ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。 DIC 时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向， 可出现MODS。 正常， 100次/ 发凉分以下， 尚有力 发冷 100~120 次/分 收缩压正 常或稍升 高，舒张 压增高， 脉压缩小 收缩压90 ~70mmHg， 脉压小 正常 表浅静脉 塌陷，cap 充盈迟缓 厥冷 (肢端 更明显) 速而细 收缩压小 cap充盈更 弱，或m于70mHg，迟缓，表浅 摸不清 或测不到 静脉塌陷 明显 很明显 非常明 显，可 能无主 诉 清楚， 伴痛苦 表情， 精神紧 张 尚清 楚， 表情 淡漠， 意识模 糊，昏 迷 开始 苍白 苍白 显著苍 白，肢 端青紫 分期 20%~40% (800~ 1600ml) ＞40% (＞ 1600ml) 休克的临床表现 脉搏 血压 体表血管 估计失血量 皮肤粘膜 色泽 温度 休克代偿克代偿期 休克抑制克抑制期 ＜20% (＜800ml) 神志 口渴 少或无尿 尿量 程度 尿少 轻度 正常 重度 中度 内 容 诊断、治疗 休克的诊断要点 u 存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类型的 重要线索。 u明显末稍灌注不足依据：意识改变(烦躁、淡漠、 谵妄、昏迷)，充分补液后尿量仍0.5ml/kg/h。 •