消化系统第二幕课件.pptxVIP

●肝长什么样？ ●肝为我们做什么？ ●肝出毛病了会怎样？ 你，了解你的肝么？ 肝长什么样 肝大部分位于右季肋区 ，小部分位于左季肋区，左、右肋弓 间的部分与腹前壁相贴。 l 未成熟红细胞：占10-15%. 运输：游离胆红素—未与葡萄糖醛酸相结合、不溶于水、对磷脂 生物膜有毒性. 与白蛋白结合形成白蛋白-胆红素复合物，运输至肝细胞 摄取：肝细胞微突摄取→与白蛋白分离 ，经Y、Z两种载体蛋白携 带至光面内质网→葡萄糖醛酸基结合→结合胆红素—溶于水、对磷 脂细胞膜无毒性 、 可从尿中排出 来源：衰老红细胞：红细胞寿命为120天，占80-85%. 胆红素代谢 排泄： 结合胆红素t高尔基器t毛细胆管微突t细胆管 t胆管t肠道 粪胆原 t 排泄 t 尿胆原 回肠下段结肠 重吸收 门静脉 t 肝 t 胆红素 t 胆汁 t 肠内 凝血功能障碍—出血倾向 血浆凝血因子测定 凝血酶原时间( PT)：最为常用 活化部分凝血活酶时间测定 (APTT) 凝血酶凝固时间(TT) 肝促凝血酶原活酶试验(HPT) 生物转化功能障碍—药物代谢障碍、解毒功能障碍、激素的灭活减弱 雌激素升高→小动脉扩张→蜘蛛痣、肝掌 ↘男性乳腺发育、睾丸萎缩 水、电解质代谢紊乱—低钾、低钠血症，门脉高压， 腹水 胆汁分泌和排泄障碍—高胆红素血症与黄疸 溶血性黄疸: 85.5 umol/L 肝细胞性黄疸： 17.1--171 umol/L 胆汁淤汁性黄疸： 171 umol/L 尿胆红素 - + ++ 尿胆原 + + - 溶血性 肝细胞性 梗阻性 TB 个 个个 介介 CB 个 个 介 肝性脑病—继发于严重肝病的神经精神综合征， 临床主要表现为意识障 碍、行为异常、扑翼样震颤和昏迷等 扑翼样震颤： 肝性脑病患者晚期出现的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高 的 表现 发病机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 →综合学说： 高血氨是中心环节 1.高NH3 与氨基酸学说 高NH3使胰高糖素分泌增多,血糖升高刺激胰岛素分泌,使BCAA/AAA 比值减小,氨基酸失衡 2.高NH3与 假性神经递质学说 高NH3使脑内谷胺酰胺增多,促进AAA入脑生成假性神经递质 3.高NH3 与GABA学说 高NH3抑制GABA转氨酶活性,使GABA分解为琥珀酸进入三羧酸循环 减少