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利尿药和脱水药 Diuretics and Osmotic Diuretics 1 d i uretics 利尿药是一类直接作用于肾 脏、能促进电解质及水排出、增 加尿量和消除水肿的一类药物。 利尿药 2 n 强效(高效能)利尿药 呋塞米 Furosemide 布美他尼 bumetanide n 中效利尿药 噻嗪类 Thiazides ；其他 n 弱效(低效能)利尿药 乙酰唑胺 Acetazolamide 螺内酯Spronolacton 氨苯喋啶 Triamterene 阿米洛利 Amiloride 常用利尿药： 3 肾脏泌尿生理及利尿药作用部位 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分 泌而实现的。 (一)肾小球滤过 血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均 可滤过而形成原尿。原尿量的多少取决于肾小球的有效滤 过压及肾血流量。 (二)肾小管再吸收 约99%的原尿在肾小管被再吸收。 近曲小管吸收原尿中Na+ 约 6 5 % ～ 7 0 % 髓袢吸收原尿中Na+ 约30%～35%,不伴有水的再吸 收 远曲小管及集合管 吸收原尿中Na+ 约 5 % ～ 1 0 % 。 4 K+ H K Na+"醛固酮 Na* 螺内酯 K+ Na* K+ Cl S: 同向转运蛋白 呋噻咪 Na ADH H₂O 乙酰唑胺 碳酸酐酶 CO+H₂O→H₂CO₃→H+HCO Ca²+ Mg H₂O 集合管 Na+ CA' 远曲小管 阿米洛利 氨苯蝶啶 Na* 图23 - 1 肾 小 管 功 能 噻嗪类 S H₂O CI S 近曲小管 Na+ K+ 低渗 等渗 高渗 Na* Na+ H+ S n 作用部位 近曲小管 n 作用机制 抑制碳酸酐酶使H+生成↓, Na+-H+交换↓, Na+重吸收↓, 水重吸收↓而利尿。 碳酸酐酶抑制剂—— 乙酰唑胺 6 n 作用部位 髓袢升支粗段的髓质部及皮质部 n 作用机制 - 通过抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统而抑制Na+ 和Cl- 的重吸收，影响尿的稀释功能，同时使肾 髓质间液渗透压梯度降低，也影响尿的浓缩功能， 出现强大的利尿作用出现强大的利尿作用。 - 可降低肾血管阻力，使肾血流量↑ 7 高效利尿药 图4- 18 髓襻升支粗段管腔侧Na+-K+-2C1- 协转运和基膜侧离子转运，管腔内的正电位 为K 内渗产生，为Ca²+ 和 Mg²+ 通过 细胞间隙重吸收提供动力 ☆髓袢升支粗段对NaCI 的再吸收在尿液的稀释和 浓缩机制中具有重要意义。 K+ 2C1 ( 十 ) 正电位 Mg²+ Ca²+ 管腔尿液 Na 间质血液 Na+ 髓襻升支粗段 作用部位 远曲小管近端 ■ 作用机制 - 与Na+-Cl 同向转运系统的Cl 结合点结合， 干扰Na+-Cl- 同向转运系统，减少NaCl 的重 吸收，影响尿的稀释功能，有中等程度的利 尿作用。 -噻嗪类轻度抑制碳酸酐酶，使H+-Na+ 交换J。 噻嗪类利尿药 n 作用部位 远曲小管远端和集合管 n 作用机制 与醛固酮的结构相似，竞争醛固酮受体， 阻碍醛固酮对Na+-K+ 交换的调节作用， 使醛固酮作用翻转，出现排Na+保K+及 利尿作用。 10 螺内酯Spronolactone ■ 作用部位 远曲小管远端和集合管 ■ 作用机制 抑制Na+-K+ 交换，但这一作用与醛固酮 无关，是对Na+ 通道的直接抑制作用， 使Na+-K+ 交换减少，使Na+ 的重吸收↓ 而利尿，同时K+ 的排出↓,为留K+ 利尿 药。 氨苯喋啶和阿米洛利 11 图 ： 2 7 - 2 醛 固 酮 对 肾 脏 Nat-K+ 交 换 的 调 节 SP: 螺 内 酯 ，ALD: 醛 固 酮 ，AlP: 醛 固 酮 诱 导 蛋 白 R ALD RNA Na+ AlP 氨 苯 喋 啶 阿 米 洛 利 管 周 间 隙 SP: ALD 管 廣 基 侧 膜 SP ALD 细 胞 管 腔 mRNA Na+ K+ R Furosemide bumetanide torasemide 等 呋塞米 布美他尼 托拉塞米 强效(高效能)利尿药 13 药理作用 1. 利尿作用：迅速、强大而短暂，随尿排出大 量的Na+、K+ 、Cl- 、Ca2+、Mg2+ 等离子。与剂量有关，有个体差异 2. 扩血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增 加肾血流量。 ，对急性肾功能衰竭 有利。与抑制前列腺素分解酶有关。 呋噻咪（furosemide,速尿） 14 n 各种水肿 - 因利尿作用强大， 一般选择比较严重的病例。 n 急性肺水肿和脑水肿 - 循环血量 ↓ 、扩张血管 → 回心血量 ↓→ 左室充盈