大学生物化学课件物质代谢的联系和调节.ppt

酶含量的调节 （一）酶蛋白合成的诱导与阻遏 某些底物，激素或药物能以转录水平上增加酶蛋白的合成，这种作用称诱导。 合成代谢途径的终产物，能在转录水平上减少或阻止限速酶的合成，称为阻遏。 也有一些酶，其浓度在任何时候、任何条件下基本不变，几乎恒定，这类酶称为组成型酶。（看家基因表达的蛋白。） 一般规律： 代谢底物对酶蛋白合成的诱导。 代谢途径的终产物对关键酶的合成往往有阻遏作用。 激素或其第二信使作用于细胞核的转录过程或胞液的翻译过程，来调节各种酶的合成。 ?药物对酶合成的诱导。 （二）酶的降解 已知酶降解方式有二种： 1．通过溶酶体水解：细胞蛋白水解酶主要存在于溶酶体中。 2. 泛素蛋白催化。当待降解的蛋白与泛素（ubiquitin）结合后，再被蛋白酶体结合。 二、激素水平的代谢调节 1.膜受体激素受体：质膜表面的跨膜糖蛋白。 配体：激素，多为肽类激素，亲水性。 激素为第一信使分子与特异膜受体结合，通过跨膜传递将携带的信息传递到细胞内，然后通过第二信使将信号逐级放大，产生效应。 2.胞内受体激素 疏水性激素： 类固醇类激素 可跨过质膜进入胞内， 受体在胞内或核内； 可入核，调控基因表达 三、整体调节 （一）饱食状态下的代谢调节 1. 混合膳食： 胰岛素水平中度升高。 消化后以氨基酸、葡萄糖、TG (CM) 形式进入血液。 食物中的葡萄糖： ① 氧化分解，提供能量。 ② 合成在肝脏合成肝糖原、在肌肉合成肌糖原。 ③ 合成TG，以VLDL形式运出肝脏，给其它组织利用。 食物中的TG：以CM形式运输到脂肪组织、骨骼肌等处。 2. 高糖膳食： 葡萄糖有氧氧化。 葡萄糖在骨骼肌合成肌糖原，在肝脏合成肝糖原。 在肝脏转变为TG、以VLDL形式运输供脂肪组织储存。 葡萄糖直接运输到脂肪组织、骨骼肌、脑等组织，在脂肪组织转变为TG而储存。 3. 高蛋白膳食： 肝糖原分解补充血糖。 AA在肝脏通过糖异生成葡萄糖，补充血糖。并生成肝糖原存储。 AA转变为TG、以VLDL形式运输供脂肪组织储存并氧化利用。 AA直接运输到骨骼肌。(p202, AA代谢库) 4. 高脂膳食： 肝糖原分解补充血糖 肌组织AA分解，丙氨酸形式至肝脏，在肝脏通过糖异生成葡萄糖，补充血糖（丙氨酸-葡萄糖循环)。 外源性TG以CM形式运输供脂肪组织、骨骼肌。 脂肪组织的TG被动员、以FA形式运输到其它组织氧化利用。 肝氧化FA，生成酮体，供大脑等肝外组织利用。 （二）空腹（餐后12 h以后） 胰岛素水平降低，胰高血糖素水平升高。 餐后6-8h肝糖原分解补充血糖。16-24h，肝糖原分解继续，直到肝糖原耗尽。 肝、肾糖异生成葡萄糖，补充血糖。 脂肪组织：脂肪动员中度增加，释放FA供给肝、肌肉。 肝氧化FA，生成酮体，供大脑等肝外组织利用。 骨骼肌接受FA 同时，分解部分AA，补充肝糖异生的原料。 三、整体调节 （一）饥饿 1.? 短期饥饿（ 1-3天不能进食） 肝糖原降解，基本耗尽。血糖下降，血液中AA，甘油，FA增加，胰岛素分泌极少，胰高血糖素增加。 （1）组织对葡萄糖的利用降低。脑组织、RBC仍利用葡萄糖供能。其它组织利用FA和酮体供能。 （2）脂肪和酮体是心肌、骨骼肌、肾皮质的重要供能物质，脂肪动员加强，酮体生成增多。在肝脏脂肪动员的FA约25%生成酮体。 （3）肝糖异生作用增强。饥饿16-36小时增加最多。原料为AA、乳酸、甘油。小部分在肾皮质。 （4）肌肉蛋白质分解加强。蛋白质分解增强略迟于脂肪动员。蛋白质分解加强，释放AA。AA大部分转变为丙氨酸，Gln释放入血。 饥饿时主要能源来自储存的蛋白质和脂肪，其中脂肪占能源的85％以上。大脑仍以G为主要能源。 0 12-24h 2. 长期饥饿（4-7天） （1）脂肪动员进一步加强，生成大量酮体。大脑利用酮体超过利用葡萄糖。肌肉以脂酸为主要能源，酮体供应给脑。 （2）蛋白质分解减少。储存蛋白质大量被消耗，此刻，肌肉蛋白质分解减少，负氮平衡改善。 （3）糖异生明显减少。肝糖异生下降，乳酸、丙酮酸成为肝糖异生的主要原料。肾糖异生明显增加，达40g葡萄糖/日，几乎与肝糖异生相等。 （4）组织对葡萄糖的利用继续减少。 酮体作为脑、心、肾、肌肉的主要能源。机体生命维持的长短，取决于脂肪储存量的多少。 正常人的脂肪储备可维持3个月的基本能量需要。但是长期饥饿，脂肪动员增加，