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糖尿病神经病变 糖尿病神经病变侯新国 1 • 糖尿病神经病变发生率报道不一 15%~95% (诊断标准、检查手段、病程) 一般认为病程10年者，发病率达50%以上 • 神经病变是糖尿病患者致残、生命质量 下降的最常见原因。 糖尿病神经病变侯新国 2 讨论内容 • 病因与发病机理 • 病理 • 临床表现及类型 • 诊断 • 治疗 糖尿病神经病变侯新国 3 －、病因与发病机制 • 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。 • 相关因素包括： 持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素 糖尿病神经病变侯新国 4 发病机理 1.代谢学说 2.山梨醇(或多元醇)通路学说 3.肌醇减少学说 4.组织蛋白糖基化学说 5.血管性缺血缺氧学说 6.轴突病变学说 糖尿病神经病变侯新国 5 代谢学说 • 能量供应不足 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载 体---L- 肉碱和乙酰肉碱 糖尿病神经病变侯新国 6 多元醇通路学说 • 葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在 醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果 糖 • 山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿 胀、变性、坏死 • 山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性 糖尿病神经病变侯新国 7 肌醇减少学说 • 未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显 异常，肌醇减少造成运动神经传导速度 损害。 • 同时Na-K ATP酶活力减低，这影响依赖 Na的肌醇摄入，使肌醇的含量进一步减少。 • 供给实验动物足量肌醇能纠正Na-K ATP 酶活性，改善神经功能。 糖尿病神经病变侯新国 8 组织蛋白糖基化学说 • 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常 鞘膜蛋白糖化t绝缘能力丧失 红细胞结构蛋白糖化t红细胞硬化， 变形能力丧失 糖尿病神经病变侯新国 9 血管性缺血缺氧学说 • 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性 神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。 血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内 营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。 糖尿病神经病变侯新国 10 髓鞘及其脂质的合成和成分的异常 神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍 轴突病变学说 糖尿病神经病变侯新国 11 二、病理(1) •周围神经及自主神经系统 神经纤维发生节段性脱髓鞘。 严重时伴有轴索变性。 有些纤维发生髓鞘再生现象。 神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内 脏神经节细胞 糖尿病神经病变侯新国 12 病理(2) • 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和 轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。 • 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅 外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易 发生动脉硬化。 糖尿病神经病变侯新国 13 三、临床分类及表现 (一)周围神经病变 (1)对称性多发性周围神经病变 感觉性多发性神经病变 麻木型 疼痛型 麻木—疼痛型 感觉运动性多发性神经病变 急性或亚急性运动性多发性神经病变 糖尿病神经病变侯新国 14 (2)非对称性单一或多根周围神经病 肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病 近端运动神经病 (二)自主神经病变 糖尿病神经病变侯新国 15 (三)中枢神经病变 (1)糖尿病性脊髓病 糖尿病性脊髓性共济失调 脊髓性肌萎缩 肌萎缩侧索硬化症综合征 后侧束硬化综合征 脊髓软化 糖尿病神经病变侯新国 16 (三)中枢神经病变 (2)脑部病变 低血糖引起的脑病 糖尿病性昏迷(酮症、高渗性) 出血性或缺血性脑血管病 其它 糖尿病神经病变侯新国 17 临床表现 感觉性多发性神经病变 • 麻