心肌梗死心电图PPT课件.pptx

心肌梗死的定义： 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。; 临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。 诊断依靠典型临床表现，特征性心电图及血清酶学的动态变化确诊。 心电图诊断阳性率约80%。;一、急性心肌梗死时心电图基本图形及机理;;（一）缺血型改变 （myocardial ischemia） ;缺血性T波改变 A .内膜下缺血，T波高耸直立；B .外膜下缺血，T波倒置呈冠状T；C .穿壁性缺血，T波倒置加深。;原理： 在心肌梗死发病数小时内（超急期），宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。 心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深二肢对称（冠状T）。;特点： 1．暂时、可恢复的，仅影响了复极过程。 2．病理检查可无组织学改变。 3．心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。;（二）损伤型改变（myocardial injury）;ST段抬高的形态 A 平台型，B 弓背状型，C 凸面向上型，D 凹面向下型，E 正常形态型， F 单向曲线型;原理： 1．舒张期损伤电流学说： 受损心肌极化程度较正常心肌低，二部位间产生电位差，电流自强处流向弱处，这种电流称损伤电流，此电流发生于心室舒张期称舒张期损伤电流，由于损伤型心肌除极过程未受到明显影响，能正常除极产生QRS，除极完后复极受影响产生电位差，把T-P段压低，而显出ST段的抬高。;2．收缩期损伤电流学说 缺血心肌不能完全除极，与正常除极的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导联ST段升高。;3．除极波受阻 当部分心肌损伤时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，以此解释持续持久的ST段抬高似更合理。; 面向梗死部位的导联出现ST段抬高，与其对应的导联可出现ST段压低，称为对应性ST段压低。 如急性下壁心肌梗死(II 、 III 、 aVF) ，与其对应的I、aVL导联可出现ST段压低；后壁心肌梗死(V7、 V8、V9) 时，其对应的V1、V2导联可出现ST段压低。 ;急性广泛前壁心肌梗死的演变过程 下壁（II、III、aVF）对应性ST-T改变;心电图表现： ①局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁导联， ②ST段抬高呈弓背向上， ③ST段抬高程度十分显著，有时可达10mm， ④ST段抬高呈动态变化，一般于1w左右回至基线。 ;特点： 1．心肌损伤虽较严重，但是暂时的，可恢复的。 2．病理检查：可无组织学改变。;（三）坏死型改变（myocardial infarction ）;钳夹冠脉后的实验性心梗;原理： 除极波背向坏死区进行。 梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，失去其除极向量，而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。;特点： 1．不仅影响复极，也影响除极。 2．心肌受损达极度，不能恢复。 3．病理切片，心肌组织坏死。 各期价值：损伤型最大。 ;二、心肌梗死的临床心电图诊断;（一）心肌梗死的分期;1．超急性损伤期（超急期）;（1）ST段斜直形抬高： ST段失去正常凹面向上的形态而变直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐渐增加，ST段远侧与增高的T波升支融合。 （2）T波增高： T波增高可能是超急期最早的心电图改变，有时出现与ST段改变之前，增高的T波往往同时增宽。 （3）其他改变： 如VAT延长，R波振幅增加。 ;超急性期心肌梗死 V2、V3、V4 T波呈高尖型;超急期ST-T改变;2．急性充分演变期;（1）面对梗死区的导联上现ST段弓背向上型抬高，持续几h～几d，可见动态改变，ST段抬高进展很快，降低较慢，对应面导联ST段下移。 （2）出现病理性Q波，QR/4，0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良现象，R波逐渐下降。 （3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置，倒置的程度逐渐加深，形成“冠状T”。;心肌梗死的急性发展期;急性前间壁心肌梗死 胸痛6h，V1-V3出现QS波，ST段斜行上升2-4mm;急性前间壁