第八版诊断学之症状学(发热) .pdfVIP

第八版诊断学之症状学 (发热) 第一节发热 ( 发热(fever)是指机体在致热源 pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢 的 功能障碍时，体温升高超出正常范围。正常人的体温受体温调节中枢所调 控，并通 过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒 定的范围内。 【正常体温与生理变异】正常人体温一般为 36 〜37C左右，正常体温在不 同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在 24 小时内下 午 体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范 围不超 过 1C。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体 温相对低于 青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。 【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种 原因 导致产热增加或散热减少，则出现发热。 1 ．致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。 (1) 外源性致热源(exogenous pyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括： ① 各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等； ② 炎性渗 出 物及无菌性坏死组织； ③ 抗原抗体复合物； ④ 某些类固醇物质，特别是肾上 腺 ( 皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮 etiochola no Io ne) ;⑤多糖体成分及多核苷 酸、淋 巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素 分子量非常 大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血 液中的中性粒细 胞、嗜酸性粒细胞和单核 -吞噬细胞系统，使其产生并释放内源 性致热源，通过下述 机制引起发热。 ( ： (2) 内源性致热源 en doge nous pyroge n) 又称白细胞致热源(1eukocytic ( ( pyrogrn)，如白介素 IL-1)、肿瘤坏死因子 TNF 和干扰素等。一方面通过血-脑脊 液 ( ( 屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点 setpoint) ，使调定点 温阈)上升， 体 温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代 谢增加 或通过运动神经使骨骼肌阵缩 (临床表现为寒战 )，使产热增多；另一方面 可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调 节作 用使产热大于散热，体温升高引起发热。 2 ．非致热源性发热常见于以下几种情况： (1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。 (2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。 (3) 引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 【病因与分类】发 热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大 类，而以前者多见。 1．感染性发热 (infective fever) 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次 体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部 性或 全身性，均可出现发热。 2 ．非感染性发热 (noninfective fever) 主要有下列几类原因： ⑴血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。 ⑵结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和 结节 性多动脉炎等。 ⑶ 变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。 ⑷ 内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、痛风和重度脱水 等。 ⑸ 血栓及栓塞疾病：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死，通常称为 吸收 热 (atisorptionfever) 。 ⑹ 颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热。癫痫持续状 态可 引起发热，为产热过多所致。 ⑺ 皮肤病变：皮肤广泛性病变致皮肤散热渐少而发热，见广泛性皮炎、鱼 鳞癣 等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。