呼吸衰竭讲义课件.pptxVIP

呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 烟台毓璜顶医院呼吸内科 邹慎春 1 点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容…… 点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容…… 点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容…… 概述 2 3 外呼吸 p气体在肺内的交 换过程 p利用肺泡和毛细血 管之间O2和CO2分压 差，由高向低处弥散 p速度快，仅需0.3s 可完成 4 内呼吸 p气体在组织中的 交换过程。 p交换原理与肺相 似 p交换发生于液相 (血液、组织液、 细胞间液)之间。 5 p呼吸衰竭所涉及机制主要是 外__呼__吸__，包括肺换气和肺通气 功能障碍 6 定义(definition) 各种原因引起的肺通气和/或换气功能 障碍，以至不能进行有效的气体交换，导 致缺氧伴(或不伴) 二氧化碳潴留，从而 引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 7 前提(presupposition)： 1、静息状态 2、海平面 3、呼吸室内空气 4、无解剖分流 血气分析： PaO2 ≤60mmHg PaCO2 ≥50mmHg 8 如何获得血气分析结果？ 桡动脉 肱动脉 9 10 11 病因(pathogeny) 1、气道病变： 炎症、痉挛、肿瘤、异物 2、肺实质病变： 肺炎、重症肺结核、肺水肿 3、肺血管病变：肺栓塞 4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液 5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力 6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常 12 分类(classification) 按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰 PaO2≤60mmHg Ⅱ型呼衰 PaO2≤60mmHg PaCO2≥50mmHg PaCO2≤50mmHg 13 分类 按病程分类 急性呼衰： ARDS 慢性呼衰：代偿期和失代偿期 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 14 Chronic respiratory failure 15 慢性呼吸衰竭 发病机制 令肺通气功能障碍 通气/血流比例失调 #弥散障碍 肺动-静脉样分流增加 囚氧耗量增加 16 肺泡通气量(L/min) 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 1.肺泡通气不足(Hypoventilation) 肺泡 分压 肺泡 分压 (kpa) (kpa) O2、CO2 O2、CO2 17 由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通 气不足； 由气道阻力增加引起者称为阻塞性通 气不足。 肺通气功能障碍分为： 限制性通气不足和阻塞性通气不足 18 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) p呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中 枢的功能障碍。 Ø呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患 Ø呼吸运动受限制：低钾血症、格林－巴利综合 征 Ø胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液 Ø呼吸肌疲劳 19 阻塞性通气障碍(obstructive hypoventilation) p支气管壁充血、水肿 p气管平滑肌痉挛 p管腔内分泌物潴留、异物等阻塞 p肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性 降低，对气道壁的牵引力减弱 20 V/Q0.8 V/Q=0.8 V/Q0.8 无效腔通气 动静脉样分流 通气/血流比例对气体交换的影响 V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的 机制，对PaCO2的影响甚微。 2.通气血流比例失调(V/Q Mismatch) 21 3.弥 散 p气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度 区移过的过程。 p被动过程，不需要消耗能量。 p弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平衡。 22 弥散距离： 表面活性物质、肺泡上皮膜、基 底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、 红细胞膜、红细胞内血红蛋白。 肺泡及血气屏障示意 23 肺泡膜的厚度和通透性 弥散面积 气体弥散能力 弥 散 血红蛋白含量 气体和血液接触时间 通气/血流比值 气体分压差 心排血量 24 p弥散障碍(impaired diffusion)：影响氧合、 导致低氧， CO2不受影响。 p弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧 加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥 散阻力。 p临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别 是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流 所致低氧血症。 25 4.肺动静脉样分流： 肺