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妊娠期梅毒的规范治疗
o梅毒螺旋体的生物学特性及危害
o梅毒的典型临床分期
o梅毒的诊断和治疗
o妊娠梅毒的随访和管理
内容
一、梅毒螺旋体生物学特性及危害
1905年发现苍白螺旋体
o 定义:梅毒是由苍白密螺旋体引起的慢性全 身性性传播疾病。属乙类传染病。
o 感染途径:主要通过性交感染,少数为其他 途径(接吻、哺乳、手术、输血)。
o 分类:获得性梅毒、先天性梅毒。
生物学特性:
o 外观:常用染料不着色,暗视野显微镜可见
o 免疫性 :但此抗体无保护性
n 2周后产生特异性IgM抗体(不通过胎盘)
n 4周后出现特异性IgG抗体(可通过胎盘)
o 抵抗力:人体外存活力低
n 耐低温:(40℃失去传染力,煮沸立即死亡)
n 不耐干燥:潮湿的生活用品上可存活数小时
n 对肥皂水和常用消毒剂敏感。
o孕妇: 0.3-0.6%
o婚检: 0.31-1.4%
o 暗娼: 6-18%
o嫖客: 3-6%
o 吸毒: 5-12%
o 男同性恋: 11-19%
不同人群梅毒的感染率
(血清感染率)
o 垂直传播:早期梅毒100%感染胎儿
o 治疗有效:正规治疗后治愈率高达95%以上
o 发病率高:孕妇梅毒患病率0.3~0.6%,其中潜伏梅 毒占89%易被忽视,血清学检查(+),有传染性, 可感染胎儿。
o 卫生部拟出台《梅毒防治指南》:要求为梅毒感染 妇女提供有效的避孕指导和妊娠指导,对所有梅毒 感染妇女进行HIV咨询与检测
孕妇筛查梅毒的重要性:
1、胎盘及脐静脉:主要在肝、肺、脾、肾上腺
2、直接感染胎盘:一般发生在妊娠4个月后,发 生小动脉内膜炎,形成多处梗死灶,导致胎盘 功能严重障碍。大而苍白(胎盘 ﹕ 胎儿1﹕4), “杵状”绒毛,间质增生,间质中血管呈内膜炎 及周围炎改变。
注意:经产道感染的不属先天梅毒
梅毒螺旋体进入胎儿的两条途径:
儿!
1、妊娠前感染梅毒:
n 母亲梅毒处于早期:传染给胎儿机会大
n 母亲梅毒处于早期的后期或晚期:传染机会小
2、妊娠期感染梅毒:
n 妊娠早期感染梅毒:多数导致死胎
n 妊娠晚期感染梅毒:多数胎儿受到感染,并不 表现临床表现,部分可致胎儿生长迟缓或早产
先天梅毒儿占死胎的30%(特别是中孕)
妊娠梅毒的传染性:
妊娠期梅毒和妊娠结局的关系
o传染源: 梅毒病人是唯一的。
o传染性:未经治疗患者一年内再感染传染性 最大,病期延长传染性逐渐减弱,超过4年 基本无。
o垂直传播:梅毒孕妇即使病期超过4年,仍 有可能通过胎盘感染胎儿。
二、梅毒的典型临床分期:
o 局部皮损: 3周后局部出现
n 暗红色小红疹或丘疹浸润,再经1周形成1cm直径的 硬结,表面溃烂一般仅一个,不痛,创面清洁,分 泌物酱色,内含大量梅毒螺旋体,不经治疗2~8周 下疳自行消失,不留痕迹或遗留浅表瘢痕
o 淋巴结肿大:硬下疳出现后1周内同侧近卫淋 巴结肿大(不粘连,质地硬,无红肿压痛)
o 血清反应(+):硬下疳出现6~8周后
Ⅰ期: (硬下疳期)
o 皮疹:对称性、多样性、症状轻
n 时间:硬下疳出现2~12周或感染后6~12周
n 表现:斑疹、斑丘疹、银屑性梅毒皮疹及脓疱疹
n 部位:常见于躯干、四肢、面部、前额
扁平湿疣多见于外阴及肛周
n 特点:皮疹持续2~3周可自行消退
o 梅毒性白斑:多见于颈部
o 梅毒性脱发:呈虫蚀状,多见于颞部
o 血清反应: 100% (+)
Ⅱ期:感染后2月-2年皮肤粘膜损害
Ⅲ期(晚期):病期2年以上 各器官系统永久性受损
o 皮肤粘膜:萎缩性疤痕,结节性梅毒疹,梅毒性 树胶、、、、、
o 骨:骨膜炎,关节炎,腱鞘炎等
o 眼:虹膜炎,虹膜睫状体炎,视网膜炎,角膜炎
o 心血管:主动脉炎,主动脉关闭不全,主动脉瘤
o 神经:梅毒性脑膜炎,脑血管梅毒,麻痹性痴呆, 脊髓痨,视神经萎缩
o 原因:多为感染后未治疗或未规范治疗
o 表现:
n 各器官无梅毒表现
n 仅RPR (+)、 PTHA (+)
o 病程:
n 感染2年以内:早期潜伏梅毒
n 感染2年后:晚期潜伏梅毒,一般不传染
o 注意:如不治疗可发展为晚期梅毒
隐性梅毒(潜伏梅毒):
胎传(先天)梅毒:产道感染除外
o 早期胎传梅毒:在出生-3周出现二期梅毒表现
n 营养障碍,貌似老人
n 皮肤大疮、皮疹、肝脾肿大、淋巴结肿大
n 梅毒性鼻炎:流涕、鼻塞、呼吸困难
o 晚期先天梅毒: 2岁以后表现
n 为楔状齿、鞍鼻、间质性角膜炎、骨膜炎、神经性 感染等,其病死率及致残率高。
o 先天潜伏梅毒:同成人
o诊断:提高对本病的认识和警惕
n 流行病学史
n 临床表现
n 实验室检查
提醒:对所有孕妇的早期筛查很
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