主动脉瓣狭窄(自主教学精品课件).pptVIP

病因-先天性畸形 先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。 本文档共28页；当前第1页；编辑于星期一\12点44分 病因-老年性主动脉瓣钙化 为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。2%无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。 本文档共28页；当前第2页；编辑于星期一\12点44分 主动脉瓣钙化 本文档共28页；当前第3页；编辑于星期一\12点44分 病因-风湿性心脏病 风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 本文档共28页；当前第4页；编辑于星期一\12点44分 病理生理 成人主动脉瓣口面积3－4cm2 当瓣口面积减少1/3时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时，左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。 本文档共28页；当前第5页；编辑于星期一\12点44分 主动脉瓣狭窄 aortic stenosis 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣叶粘连、融合 左室收缩压 跨瓣压差 左室后负荷 左室向心性肥厚 左心衰 左室射血受阻 搏出量 动脉供血不足 病理解剖与病理生理 本文档共28页；当前第6页；编辑于星期一\12点44分 主动脉瓣狭窄（PIC）  心脏性猝死 冠状动脉及脑动脉血流减少 AS 左心衰竭 左心室向心 性肥厚 左室射血负荷增加 本文档共28页；当前第7页；编辑于星期一\12点44分 病理生理-左室功能不全 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→ CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。 本文档共28页；当前第8页；编辑于星期一\12点44分 病理生理-心肌缺血 LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛 AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是 本文档共28页；当前第9页；编辑于星期一\12点44分 病理生理-晕厥 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。 本文档共28页；当前第10页；编辑于星期一\12点44分 临床表现-症状 呼吸困难：见于95％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解。 晕厥： 15％- 30％的有症状者，常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。 三. AS三联征 本文档共28页；当前第11页；编辑于星期一\12点44分 运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血不足 运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管阻力↓→ 脑供血不足 晕厥发生机理 本文档共28页；当前第12页；编辑于星期一\12点44分 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足 休息时晕厥，心律失常→CO↓ 猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％可无症状猝死。 晕厥发生机理 本文档共28页；当前第13页；编辑于星期一\12点44分 心尖搏动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉） S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩） 临床表现-体征 本文档共28页；当前第14页；编辑于星期一\12点44分 Ｘ线检查 左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。?? （l）心影呈“