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4、间歇期和慢性期的治疗 目标： 预防急性痛风性关节炎发作 保护肾脏 消除痛风石 方法： 抑制尿酸生成 加速尿酸排泄 本文档共60页；当前第31页；编辑于星期二\3点49分 Prevention（预防发作） Maintaining adequate fluid intake Weight reduction Dietary changes Reduction in alcohol consumption Medications to reduce hyperuricemia Avoid Stress 本文档共60页；当前第32页；编辑于星期二\3点49分 别嘌呤醇：可抑制黄嘌呤氧化酶，减少UA生成，还能增强促尿酸排泄药的疗效，两药可同时用。 剂量为每日，分次口服，维持量。 副作用：胃肠刺激，皮疹，骨髓抑制或肝损坏。 肾功能不全者剂量减半。 抑制尿酸生成的药物 本文档共60页；当前第33页；编辑于星期二\3点49分 机理：主要是抑制近端小管对尿酸的重吸收。 痛风利仙：? 成人50mg-100mg qd，1-3周后根据血 尿酸水平调 整剂量 ? 治疗３-６月，清空尿酸池 ? 建议长期使用剂量， 50mg qod 丙磺舒：0.25，1~2次/d，直至1.0~2.0g/d 苯磺唑酮：较少应用。 副作用：过敏性皮炎，发热，胃肠反应，诱 发痛风急性发作。 促尿酸排泄的药物 本文档共60页；当前第34页；编辑于星期二\3点49分 苯溴马隆及别嘌呤醇严重不良反应比较 苯溴马隆 别嘌呤醇 剥脱性皮炎 0 12 重症多行性红斑 0 3 大庖表皮松懈症 0 3 肝功能异常 1 3 急性肾衰竭 0 1 过敏性休克 0 2 合计 1 24 数据来源:上海市食品药品监督管理局科技情报研究所 上海 2003-2009年 本文档共60页；当前第35页；编辑于星期二\3点49分 两类药物选用原则： 肾功能中度以上损害(CCr＜35ml/min)者，及/或尿酸排出过多时(24h≥3500umol)，肾脏多发结石，大结石有梗阻症状，明显痛风石，由于尿酸生成增多致血尿酸特别高(继发性痛风), 均应用抑制尿酸合成药物。 肾功能正常或轻度损害者，尿酸排出正常或减少者，可用促尿酸排泄药物。 本文档共60页；当前第36页；编辑于星期二\3点49分 痛风的治疗 治疗进展 急性期镇痛 降尿酸 本文档共60页；当前第37页；编辑于星期二\3点49分 – 疗效满意 – 出现严重胃肠道副作用 – 最大剂量达5-7mg 治疗进展1 摒弃原因 摒弃旧的秋水仙碱使用方法 1-2h用1次秋水仙碱,直到 大多数患者在 疼痛缓解不到 一半,出现严 重腹泻伴轻度 恶心和呕吐 Semin Arthritis Rheum,2008, 38, 411–419 本文档共60页；当前第38页；编辑于星期二\3点49分 治疗进展1 秋水仙碱新的使用方法1 0.5mg,每日3次 – EULAR提倡 – 12 h后症状开始减轻,48h时疗效与NSAIDs相似 – 第1天可与NSAIDs合用 Semin Arthritis Rheum,2008, 38, 411–419 本文档共60页；当前第39页；编辑于星期二\3点49分 秋水仙碱新的使用方法2 发作12h内首剂1.2mg,1h后再用0.6mg – 大型RCT研究:疗效与高剂量组(4.8mg/7h)相同, 耐受性与安慰剂相似 – 血药浓度研究:与高剂量组(4.8mg/7h)相似,24 小时内的峰值为6mg/ml Arthritis Rheum,2008, 58 (Suppl.), S879 Arthritis Rheum,2009,60:S414 治疗进展1 本文档共60页；当前第40页；编辑于星期二\3点49分 钙离子拮抗剂和 克拉霉素等是秋 水仙碱代谢酶— 细胞色素P450 酶(CYP3A4)和 P-糖蛋白(转运 蛋白)的强大抑 制剂 秋水仙碱的药物相互作用 --与钙离子拮抗剂受到重视 维拉帕米可使秋水仙 碱最大血药浓度增高 30%,生物利用度增加 99%,清除率降低52% 地尔硫卓可使秋水仙 碱最大血药浓度增高 31%,生物利用度增加 87% 急性痛风:两者 合用时,秋水仙 碱剂量从3片