第3章局部血液循环障碍(整理).pptVIP

第三节 栓 塞 概念: 循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。 固体、气体、液体 本文档共89页；当前第62页；编辑于星期三\8点15分 一、栓子运行的途径 ⒈来自右心及静脉系统的栓子→肺动脉系统栓塞。 ⒉来自左心及动脉系统的栓子→脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。 ⒊来自门静脉系统（肠系膜静脉）栓子→肝内门静脉分支栓塞系统。 *⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞 本文档共89页；当前第63页；编辑于星期三\8点15分 本文档共89页；当前第30页；编辑于星期三\8点15分 皮下淤斑 本文档共89页；当前第31页；编辑于星期三\8点15分 本文档共89页；当前第32页；编辑于星期三\8点15分 本文档共89页；当前第33页；编辑于星期三\8点15分 第三节 血栓形成 概念：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。 凝血 抗凝 本文档共89页；当前第34页；编辑于星期三\8点15分 一、血栓形成的条件和机制 血栓形成的三个条件: ⒈心、血管内膜受损: ⒉血流状态的改变： ⒊血液凝固性增高： 本文档共89页；当前第35页；编辑于星期三\8点15分 1.心、血管内膜受损: 完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时，可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。 Ⅻ ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。Ⅲ ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始点。 本文档共89页；当前第36页；编辑于星期三\8点15分 Ⅷa因子甲血友 Ⅸ因子乙血友 本文档共89页；当前第37页；编辑于星期三\8点15分 内皮损伤、血小板粘集示意图 本文档共89页；当前第38页；编辑于星期三\8点15分 临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症，如：动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。 风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。 本文档共89页；当前第39页；编辑于星期三\8点15分 ⒉血流状态的改变： ⑴血流缓慢和涡流形成 血小板进入边流，与内膜接触 ⑵血流缓慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。 静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。 临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。 本文档共89页；当前第40页；编辑于星期三\8点15分 ⒊血液凝固性增高： 主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于： ①严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者; ②某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者, 吸烟、高脂饮食等。 上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。 本文档共89页；当前第41页；编辑于星期三\8点15分 二、血栓形成的过程及血栓的形态： （一）血栓形成过程 血小板的黏附聚集是 血栓形成的起始环节。 本文档共89页；当前第42页；编辑于星期三\8点15分 血栓形成过程示意图 本文档共89页；当前第43页；编辑于星期三\8点15分 本文档共89页；当前第44页；编辑于星期三\8点15分 （二）血栓的类型 1.白色血栓（pale thrombus） （1）部位：血流速度较快的动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。 如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。 （2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，质地坚实，与血管壁连接紧密。 镜下：血小板，少量纤维蛋白。（血小板血栓） 本文档共89页；当前第45页；编辑于星期三\8点15分 本文档共89页；当前第46页；编辑于星期三\8点15分 2.混合血栓（mixed thrombus） 静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。 （1）好发部位：血流缓慢、出现涡流的静脉内。 （2）特点：红白相间、层状 （3）形成过程： 血小板小梁→漩涡→红细胞血栓 混合血栓 本文档共89页；当前第47页；编辑于星期三\8点15分 动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。 本文档共89页；当前第48页；编辑于星期三\8点15分 静脉血栓 本文档共89页；当前第49页；编辑于星期三\8点1