内科护理学慢性肾衰竭演示文稿.pptVIP

内科护理学慢性肾衰竭演示文稿 本文档共31页；当前第1页；编辑于星期二\0点4分 概 述 慢性肾衰： CRF （chronic renal failure） 见于各种肾脏疾病的晚期，由于肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电紊乱和酸碱失衡和全身各系统症状为主要表现的临床综合征，又称尿毒症。 可逆性加剧因素未能纠正，可使肾功能加速恶化 　 本文档共31页；当前第2页；编辑于星期二\0点4分 我国对慢性肾衰的分期 K/DOQI对慢性肾脏病的分期 描述 GFR （ml/min/1.73m2） 分 期 描述 GFR （ml/min/1.73m2） ? ? 1 正常 ≥90 代偿期 50~80 2 肾功能轻度下降 60～89 失代偿 25~50 3 肾功能中度下降 30～59 肾衰竭 10~25 4 肾功能重度下降 15～29 尿毒症 10 5 肾衰竭 15或透析 本文档共31页；当前第3页；编辑于星期二\0点4分 【病 因】 原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病 慢性肾炎 是我国最常见的病因 糖尿病肾病 是国外最常见的病因 任何能破坏肾的正常结构和功能者，均能引起肾衰 本文档共31页；当前第4页；编辑于星期二\0点4分 【发病机制】 慢性肾衰进行性恶化的机制： 1、健存肾单位学说： 肾脏疾病 持续破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 健存肾单位 血流动力学变化（三高） 肾单位 进行性减少 早期 肾小球硬化 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 晚期 2、矫枉失衡学说： 3、ATⅡ→肾小球毛细血管压力增高→促进肾小球硬化 →蛋白滤出增多（蛋白尿）→肾功能进行性恶化 4、遗传：ACE基因与肾功能减退的速度有重要关系 尿毒症各种症状的发生机制： 水电酸碱失衡 尿毒症毒素 内分泌障碍 本文档共31页；当前第5页；编辑于星期二\0点4分 【临床表现】 残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状 肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现 透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重 早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑） 本文档共31页；当前第6页；编辑于星期二\0点4分 各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状 　　　　　　　　　　　厌食（食欲不振最早） 　　　　　　　　　　　　　恶心、呕吐、腹胀 　　　　　　　　　　　　　舌、口腔溃疡 　　　　　　　　　　　　　口腔有氨臭味 　　　　　　　　　　　　　上消化道出血等 【临床表现】 腹胀、恶心呕吐、腹泻 本文档共31页；当前第7页；编辑于星期二\0点4分 2、血液系统： 贫血：是尿毒症病人必有的症状。 　　　　　贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行　 　　　　　促红C生成素（EPO）减少为主要原因　 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 　　　　　　与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 　　　　　　可能是毒素引起的，透析可迅速纠正 白细胞异常：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 　　　　　　　易发生感染，透析后可改善 【临床表现】 本文档共31页；当前第8页；编辑于星期二\0点4分 3、心血管系统：是肾衰最常见的死因 高血压：大部分病人有不同程度高血压 　　　　　容量依赖型＋肾素依赖型 　　　　　可引起动脉硬化、左室肥大、心衰 心衰：常出现心肌病的表现 水钠潴留；高血压；尿毒症性心肌病等所致 心包炎：尿素症性或透析不充分所致，多为血性 一般为晚期的表现 动脉粥样硬化：进展迅速，血透者更甚 冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生 主要是由高脂血症和高血压所致 【临床表现 】 本文档共31页；当前第9页；编辑于星期二\0点4分 4、神经、肌肉系统表现： 早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 神经肌肉兴奋性增加，如肌颤、呃逆等 精神异常：谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等 晚期：周围神经病变，感觉神经较运动神经显著 感觉异常：肢端袜套样分布的感觉丧失 肌无力：近端肌受累较常见 透析失衡综合征：尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内