不应期和心电图ppt课件.pptxVIP

心肌细胞不应期的特点 o具有兴奋性的不同组织的不应期不同，粗 大的神经纤维，其有效不应期0.3ms，骨 骼肌的不应期为25-40ms，从而能够引起 收缩的融合，形成强直性收缩。而心肌的 不应期长达几百毫秒，比神经纤维和骨骼 肌明显延长，这可避免心肌发生强直收缩。 2 分类 o 绝对不应期 o 有效不应期 o 相对不应期 o 易损期 o 超常期 3 绝对不应期 o 应用大于阈刺激值100倍强度的刺激也不 能引起兴奋反应时，称为绝对不应期。 o 临床心电图学和电生理学中几乎不用绝 对不应用这一术话。 4 o 应用比阈刺激值高出2-4倍强度的刺激尚不能引起兴奋反 应的间期称为有效不应期。在有效不应期中，可以认为一 次兴奋反应刚刚发生后，兴奋性从100％降为零，完全丧 失了兴奋性。 o 心肌细胞有效不应期较长，约200—300ms。 o 与单细胞动作电位的关系： 有效不应期相当于单细胞动作 电位的0相、 1相、 2相、 3相的前部。 o 与体表心电图的关系：相当于从QRS波开始一直持续到T 波的前肢。 o 当某心肌组织处于有效不应期时，激动在该组织中的传导 则中断。 有效不应期 ►► 5 ► 单细胞动作电位示意图 6 有效不应期传导中断 7 相对不应期 o 应用比阈刺激值高出2-4倍强度的刺激，能够引 发扩布性激动反应的间期称为相对不应期。在相 对不应期中，兴奋性逐渐从0开始恢复，因此， 时间越早兴奋性越低，引起激动反应需要的刺激 强度则越高。 o 相对不应期持续时间较短，约50-l00ms。 o 与单细胞动作电位的关系： 相对不应期相当于单 细胞动作电价3相的后半部分。 o 与体表心电图的关系：相对不应朗相当于T波的 降支，即T波的顶峰到T波的结束。 o 当某心肌组织处于相对不应期时，激动在该组织 中的传导变为缓慢。 ► ►► 8 相对不应期传导缓慢 9 相对不应期传导缓慢 10 相对不应期：传导缓慢 ↙ 11 o 心房肌和心室肌在相对不应期开始之初尚有一个短暂的间期，在 此期间应用较强的阈上刺激容易引发心房或心室颤动，称为易损 期。 o 发生机制： 心房或心室肌的兴奋性在相对不应期逐渐恢复，在其 恢复之初，不同部位的心肌组织或细胞群之间兴奋性恢复的快慢 及先后差别很大，使这一时间段内，不同部位心肌的兴奋性、不 应期和传导性处于十分不均匀的电异步状态。此时如果给予一个 额外电刺激，兴奋在某些部位易于通过，在另一些部位难以通过， 发生传导延缓和单向阻滞，导致折返激动形成。如果许多折返同 时出现，则心房或心室的兴奋和收缩失去协调一致而形成纤维性 颤动。 o 持续时间及心电图相应部位： 心房肌的易额期约为10-30ms，其 位于心电图QRS波的后半部，即R波的降文或S波的升支。心室 肌易损期约为0-10ms，其位于心电图T波升支到达顶点前的20- 30ms的时间段。当患者心房或心室的易损期病理性增宽时，易 发生房颤或室颤。 ► ►► 易损期 12 易损期：诱发房颤、室颤 13 超常期 o 在心肌组织的相对不应期之后，正值心肌复极化 结束之前的一段时间，应用阈下刺激可引起心肌 扩布性激动的兴奋反应。此期称为超常期。 o 发生机制： 在心肌组织复极之末，膜电位尚未完 全恢复到静息膜电位水平，处于一种准极化、低 极化电化的水平，而这时的膜电位与兴奋发生的 阈电位更靠近，更易发生激动反应，兴奋性比正 常要高。 o 与体表心电图的关系： 超常期可持续几十毫秒， 相当于心电图T波之后的u波初期。 o 临床心电图的超常传导现象与此有关。 ► ►►14 超常期：超常传导 15 ◄ ◄ ◄ ◄ 16 不应期与心电图的关系 心电图各分期示意图 17 不应期的影响因素 o性别： 在其他因素等同的情况下，女性的 不应期比男性的稍长。 o年龄：心脏组织的不应期随年龄的增长而 增加。年轻时，心率快，不应期短，反之 亦然。 o心肌组织不同部位的影响 o神经因素的影响 o心率的影响 18 o 普通的心肌细胞及传导组织 ：心房肌不应期最短，房室结不应期 最长，心室肌居中。右束支与左束支相比，右束支不应期明显比 左束支长，临床心电图中，右柬支阻滞的发生车明显高于左束支 阻滞与此有关。左束文的两个分支中，左前分支不应期比左后分 支不应期长．使左前分支阻滞的心电图远比左后分支阻滞多见。 o 旁道： 预激综合征患者的旁道与房室结相比， 90％的患者旁道不 应期比房室结不应期长。适时房早出现时，旁道