COPD及无创呼吸机的护理.pptx

COPD及无创呼吸机的护理 简要病史姓名: ,男性,94岁,既往有高血压,气管炎,肺心病病史,无药物过敏史。入院时神志清楚,精神软弱,呼吸急促,双肺听诊可闻及干湿啰音,心律不齐,可及早搏,腹软,双下肢无水肿。入院时测生命体征T:37、0℃ P:85次/分 R:30次/分 BP:144/80mmhg Spo2:71% 简要病史立即予半卧位、吸氧3L/分、心电监护、SPO2监护,开放静脉通路抽取血常规、生化、血气分析、PT。实验室报告:急诊化验室报告危急值二氧化碳分压101、4mmol/L。血气分析示:PH :7、306 氧分压:68、6mmol/L BE:17、3 mmol/L Sao290、5% 。 PT示:D-Ⅱ聚体950ug/L。BNP:918pg/ml 简要病史CT:两下肺叶少许炎性改变,两侧胸腔积液。请呼吸科会诊14:55遵医嘱予无创呼吸机使用,模式s/t IPAP:12cmH2O,EPAP:6cmH2O ,频率:12次/分,氧流量6L/分。次日4:20复查血气分析示二氧化碳分压:101、3mmol/L 氧分压:37、8mmol/L 。改IPAP:14cmH2O,EPAP:5cmH2O。 呼吸科住院 定义COPD:临床上将具有气道阻塞特征得慢支和肺气肿统称为慢性阻塞性肺病(COPD)。其特征就是持续存在得气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应得增加 。 病因引起COPD得危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。 个体因素某些遗传因素可增加COPD发病得危险性。已知得遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者得肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起得肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性就是COPD得危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 环境因素1、吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能得异常率较高,FEV1得年下降率较快,吸烟者死于COPD得人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD得发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏得生长及在子宫内得发育,并对胎儿得免疫系统功能有一定影响。 2、职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)得浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关得COPD发生。接触某些特殊得物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 环境因素3、空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中得烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其她粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生得大量油烟和生物燃料产生得烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生得室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 4、感染:呼吸道感染就是COPD发病和加剧得另一个重要因素。病毒也对COPD得发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时得肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。 5、社会经济地位:COPD得发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染得程度不同、营养状况或其她和社会经济地位等差异有一定内在得联系 。 病理生理 在COPD肺部病理学改变得基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身得不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其她症状和病理生理异常发生之前。 随着COPD得进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管得异常等减少了肺脏得气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环得结构重组。COPD晚期出现得肺动脉高压就是其重要得心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。 诊断　 1、全面采集病史进行评估:诊断COPD时,首先应全面采集病史,包括症状、既往史和系统回顾、接触史。 　　2、诊断:COPD得诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD得主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史;存在不完全可逆性气流受限就是诊断COPD得必备条件。肺功能测定指标就是诊断COPD得金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气得程度及与其她肺部疾病鉴别 。 鉴别诊断COPD应与支气