呼吸系统体征优质课件.pptxVIP

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呼吸系统体征 1 目的: 掌握呼吸系统常见病变的症状 及异常体征鉴别。 重点: 异常体征 掌握: 肺实变 ( consolidation oflung) 肺气肿 ( emphysema ) 胸腔积液 ( Pleural effusion ) 肺不张(atelectasis) 气胸 (pneumothorax) . . . . 2 肺实变 (consolidation of lung) 任何原因所致 肺泡腔内积聚浆液、 纤维蛋白和细胞成分 等,使肺泡含气量减 少、肺质地致密化的 一种病变 。 肺实变 4 5 病因及发生机制 1.损伤因子所引起的肺实变: (1)肺炎:细菌、病毒、支原体、真菌感染、 干酪性肺炎等可表现为肺实变。 (2)肺寄生虫病:肺吸虫病、血吸虫病、卡氏 肺孢子虫病等。 (3)理化因素:放射性肺炎、氧中毒等。 6 损伤因子 肺组织炎症 血管扩张 血管通透性增高 血浆、 WBC渗出 肺实变 7 2.免疫反应异常:变态反应性肺浸润 (过敏性肺炎、肺出血- 肾炎综合征 ) 免疫反应异常 肺泡毛细血管基底膜 损伤 通透性 肺实变 8 3.肺循环功能障碍:心源性肺水肿、肺栓 塞 肺循环障碍 肺毛细血管静水压 血管 通透性 肺泡或肺间质液体 早期间质性肺水 肿、晚期肺泡性肺水肿 9 4.其它: ARDS 肺泡蛋白沉积症等。 10 11 12 体征: • 视诊:胸廓对称、病侧呼吸 运动减弱。 • 触诊:气管居中,病侧语音 震颤增强。 • 叩诊:病变部位呈浊音。 • 听诊:病变部位可闻及支 气管呼吸音、湿啰音,语音 共振增强,累及胸膜者可闻 及胸膜摩擦音。 肺实变体征 13 大叶性肺炎 (lobar pneumonia) 呈大叶或节段分布的肺实质炎症。 病源:主要是肺炎链球菌 病理分期:1、充血期 2、实变期 3、消散期 14 症状: 1、青壮年、受凉、疲劳,酗酒常为诱因 2、起病急、寒战、高烧、咳嗽、胸痛 (累 及胸膜) 铁锈痰、伴头痛、全身肌痛 体征: 1、高热体征:急性热病容、呼吸急 促、呼吸困难、HRt、颜面潮红。 2、紫绀、口唇疱疹 触:语颤稍t 叩:浊音 听:捻发音 叩:浊音或实音 病变演变: 听:管状呼吸音↓ 湿罗音出现→恢复正常 ②实变期: • 触:语颤、语音ttt • 听:管状呼吸音,胸膜磨擦音 • ③消散期: • 叩:浊音、实音→清音 • • 3、肺部体征: • ① 充血期:可无阳性体征。 • 视:局部呼吸运动↓ • 浊音→实音→浊音→清音 • (充血期) → (实变期) → (消散期) • 肺气肿 (pulmonary emphysema) 是指呼吸性细支气管远端过度膨胀、过度充气和容 积增大,往往不伴有明显纤维化。 类型:阻塞性肺气肿 非阻塞性肺气肿 17 全小叶性肺气肿 18 病因及发病机理 1.阻塞性肺气肿:吸烟、慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管 扩张、矽肺、 α1-抗胰蛋白酶缺乏症等引起。 机理: (1)各种刺激因子引起支气管粘膜肿胀、管壁狭窄、分泌物 粘稠,造成气道阻塞,肺泡内压增高、肺循环受压,血供减 少,肺组织营养障碍,弹性减退。 (2)蛋白酶-抗蛋白酶失衡,游离蛋白酶活性增加,肺组织受 破坏。 分为: ①后天性蛋白酶-抗蛋白酶失衡 ②遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症。 19 2.非阻塞性肺气肿 (1)老年性肺气肿:退行性改变。 (2)代偿性肺气肿:肺叶切除术后、 肺不张及胸廓畸形等。 20 • 视诊 桶状胸、呼吸运动减弱、肋间隙增宽。 • 触诊 气管居中、双侧语音震颤减弱。 • 叩诊 两肺过清音,肺下界降低、肺下界移动 度减少,心浊音界缩小,肝浊音界下移。 • 听诊 肺泡呼吸音减弱、呼气延长、语音共振 减弱,心音遥远。 体征 : 21 慢性支气管炎并发肺气肿: (Chronic bronchitis) (Chronic obstructive emphysema ) 慢性支气管炎——是气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症 (一) 病因: 长期吸烟、大气污染、 过敏、感染等 22 二)发病机理: ①支气管粘膜充血、水肿 慢性炎症→ ②粘液腺增生,分泌 ③气道平滑肌肥大,断裂、 增生、纤维化 →气流阻塞→细支气管、肺泡过度充气、膨胀 →肺泡

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