造血系统及淋巴系统病理演示文稿.pptVIP

本文档共42页；当前第30页；编辑于星期一\4点31分 造血系统及淋巴系统病理演示文稿 本文档共42页；当前第1页；编辑于星期一\4点31分 优选造血系统及淋巴系统病理 本文档共42页；当前第2页；编辑于星期一\4点31分 ?第一节 脾炎（splenitis） 一、概念： 指脾脏的炎症。 二、病因：伴发于多种传染病，血液原虫病。 三、类型：按病变特征和病程分为急性炎性脾肿，坏死性脾炎，慢性脾炎。 本文档共42页；当前第3页；编辑于星期一\4点31分 （一） 急性炎性脾肿（acute inflammatory splenectasis） 1 定义及原因： 伴有脾脏明显肿大的急性脾炎。 主要见于： 急性败血性传染病：炭疽，急性猪丹毒，副伤寒，马传贫等； 血液原虫：牛泰勒焦虫，马梨形虫。 故又称为败血脾 本文档共42页；当前第4页；编辑于星期一\4点31分 2 病理变化 眼观：体积肿大（2-3倍至5-10倍），颜色暗红或黑红色，被膜紧张，边缘钝圆，切面流出血样液体，固有结构不清（脾小体，小梁）质地柔软，脾髓稀软，易刮下。 本文档共42页；当前第5页；编辑于星期一\4点31分 镜下： 脾髓内充盈大量血液，脾实质细胞（淋巴细胞，网状细胞）弥漫性坏死，崩解，数量减少；白髓体积缩小，数目减少至消失，红髓中的细胞成分大为减少，坏死灶内可见渗出的浆液、中性粒细胞混杂。 本文档共42页；当前第6页；编辑于星期一\4点31分 3 结局 1）病因消除： 炎症消散吸收，充血消失，淋巴组织增生，结构与功能恢复。 2）机体状况不良+再生能力弱+破坏严重： 脾萎缩，被膜和小梁增厚增粗。 本文档共42页；当前第7页；编辑于星期一\4点31分 （二） 坏死性脾炎 （necrotic splenitis） ?1 定义及原因： 脾脏实质坏死明显而体积不肿大的急性脾炎。 多见于急性传染病：巴氏杆菌，猪瘟，鸡新城疫、猪伪狂犬病等。 本文档共42页；当前第8页；编辑于星期一\4点31分 2 病理变化 眼观：体积不肿大，可见分布不均的灰白色坏死灶。 镜下：脾脏的实质细胞坏死特别明显，白髓，红髓中散在坏死灶。坏死灶内有浆液渗出和中性粒细胞浸润。脾内含血量不见增多，增生过程通常很明显。 本文档共42页；当前第9页；编辑于星期一\4点31分 本文档共42页；当前第10页；编辑于星期一\4点31分 本文档共42页；当前第11页；编辑于星期一\4点31分 本文档共42页；当前第12页；编辑于星期一\4点31分 3 结局 1）病因消除 经吸收和修复，一般可完全恢复结构和功能。 2）脾实质和支持组织损伤严重 不完全恢复，纤维化。 本文档共42页；当前第13页；编辑于星期一\4点31分 （三） 慢性脾炎 （chronic splenitis） 1 定义及原因： 伴有脾脏肿大的慢性增生性炎症。 多见于亚急性和慢性传染病： 如马传贫，牛的传染性胸膜肺炎，布氏杆菌病。 本文档共42页；当前第14页；编辑于星期一\4点31分 2 病理变化 眼观：脾轻度肿大（1-2倍），被膜增厚，边缘稍钝圆，质地硬实，切面平整或稍隆突，暗红背景上可见灰白色增大的淋巴小结，呈颗粒状。 镜下：脾炎中增生过程特别明显，淋巴细胞和网状细胞不同程度增生。 本文档共42页；当前第15页；编辑于星期一\4点31分 3 结局 通常以不同程度纤维化结局。脾脏体积缩小，硬度增加。 实质细胞减少，纤维结缔组织增生。 本文档共42页；当前第16页；编辑于星期一\4点31分 第二节 淋巴结炎（lymphadenitis） 一、概念： 淋巴结的炎症。 二、原因及机制： 原因：主要为病原微生物感染（如引发败血性疾病的病原――炭疽、猪瘟等）。 本文档共42页；当前第17页；编辑于星期一\4点31分 机制： 局部感染刺激：局部淋巴结炎（如人的牙疼，可导致颌下淋巴结发炎) 急性败血性病原感染：全身性淋巴结炎。途径：血源性，也可经淋巴管，组织蔓延。 本文档共42页；当前第18页；编辑于星期一\4点31分 三、病理种类及特点： 可分为急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎两类。 （一）急性淋巴结炎 （acute