第三讲——外科休克病人的护理课件.pptxVIP

外科休克病人的护理 主讲人 李贞 1 • 休克概述：包括定义、病因、病理生理、临床 表现、处理原则 • 失血性休克病人的护理 • 感染性休克病人的护理 2 • 休克定义：是机体受到强烈的致病因素侵袭后， 导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所 引起的以微循环障碍、组织细胞代谢改变和脏 器受损为特征的病理性症候群，是严重的全身 应激反应。 • MODS定义：多系统器官衰竭 3 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 失血性休克 失液性休克 休克的病因与分类：按休克的原因分： 外科常见 4 • 病理生理： 共同病理生理基础： 有效循环血 容量锐减、组织 灌注不足，以及由此引起 的微循环改变、细胞代谢改变及内脏器官继 发性损害。 5 病理生理 微循环改变： 微循环收缩期(缺血缺氧期、休克代偿期) 微循环扩张期(淤血缺氧期、休克抑制期) 微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期) 6 病理生理 微循环改变： 微循环收缩期：当人体循环血量减少、 BP降低，有效循环 血量也随之减少。机体开始代偿，主动脉弓、颈动脉窦压 力感受器产生加压反射，交感— 肾上腺轴兴奋释放大量儿 茶酚胺，肾素—血管紧张素分泌增加等，使机体心跳较快、 小血管收缩、 BP增高，并通过选择性的收缩外周和内脏 的小血管，使循环血量重新分布，以满足重要脏器的有效 灌注。 7 • 病理生理 – 微循环改变： • 微循环扩张期： 有效循环继续减少，组织严重缺氧缺氧大量乳酸 代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松 弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌对酸中毒耐受力较大，仍 处于收缩状态，导致大量血液瘀滞于毛细血管，使回心血量进一 步减少、血压下降，重要器官关注不足。 8 病理生理 微循环改变： 微循环衰竭期： 休克进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度 增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝 集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥漫性血管内凝血，严重时 出现出血倾向。同时酸性物质的堆积和内毒素的作用使细胞自溶、 死亡，引起组织功能受损。 9 代谢改变 1.无氧代谢使体内丙酮酸、乳酸增加；肝灌注不足使乳 酸清除率下降，双重作用下出现代谢性酸中毒。 2.溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高 尔基体膜等细胞膜上钠钾泵、钙泵失灵造成细胞水肿、 细胞外液量减少； K+进入由细胞内移至细胞外，造成高钾 血症 10 内脏器官的继发性损害 若2个或2个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能 障碍或衰竭，称为多(系统)器官功能障碍或衰竭( MODS或MODF)综合征，心、肺、肾功能衰竭是造成休克 死亡的三大原因。通常肺脏首先受累。 11 临床表现 根据休克的发病过程，将休克分为： 休克代偿期(轻度) 休克抑制期(中度、重度) 12 临床表现 休克代偿期：此期由于机体的代偿作用，临床表现为神 志清醒、精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴， 面色苍白， 手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少，舒张压 可升高，脉压差减小。 此时如果处理得当，休克可很快 得到纠正。 13 分期 休克前期 休克期 休克晚期 神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷 口渴 口渴 很口渴 非常口渴但无主诉 皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷 显著苍白肢端青紫 脉搏 100次/分 有力 100-120次/分 速而细弱、摸不清 血压 舒张压高 脉压缩小 收压90-70mmHg 脉压小 收压70mmHg或 测不 尿量 正常 尿少 尿少或无尿 失血量 800ml(20%) 800-1600ml 1600ml (40%) 14 处理原则： 尽早去除病因，恢复有效循环血量 纠正微循环障碍，恢复组织灌注 增强心肌功能，恢复正常代谢 防止多器官功能障碍综合征(MODS) 15 处理措施 一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 应用血管活性药物 治疗DIC改善微循环 皮质激素和其他药物的应用 16 处理措施 一般紧急措施 积极处理原发病 保持呼吸道通畅 采取休克体位： 头、躯干抬高20~30°、下肢抬高15~20° 注意保暖 17 抗休克裤示意图 处理措施 补充血容量： 最基本和首要的措施，也是纠正休克引起 的组织低灌注和缺氧状态的关键 原则：及时、快速、足量 19 处理措施 积极处理原发病：在尽快恢复有效血容量后，及时手术处理原发病 20 处理措施 纠正酸碱平衡失调： 快速补充血容量，改善组织灌注， 适时、适量给予碱性药 物(不能盲目输入碱性药物)。 休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂，经及时扩容即可得 以纠正 。 明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者，适当予以5%碳酸氢 钠溶液纠正。 21 处理措施